高血壓導致腎病與腎病導致高血壓的區別

作者丨廣東省人民醫院 陳魯原

一、高血壓與腎臟病常常並存

腎臟是調節血壓的重要器官，也是高血壓最常損害的靶器官。高血壓與腎臟病常常同時存在，兩者關係密切，相互影響。高血壓腎病是由原發性高血壓所導致的腎臟小動脈或腎實質損害，出現蛋白尿前已有 5 年以上的持續性高血壓。腎性高血壓是指腎臟實質性病變和腎動脈病變引起血壓升高。如果病史清楚，孰先孰後，表現又比較典型，兩者似乎不難區分。但臨床上常常情況複雜，需要仔細鑒別。

二、高血壓導致腎病

長期慢性的高血壓造成的腎損害，又稱為「良性高血壓性小動脈性腎硬化」，腎小球可能表現為局灶球性和局灶節段性硬化。局灶球性硬化是因為缺血性損傷和腎部門功能喪失。而局灶節段性硬化是因為腎小球增大，可能是對腎部門丟失的代償性反應。進行性腎功能不全直接與高血壓的嚴重性和控制的充分性相關。

診斷要點

1. 年齡在 40～50 歲以上，出現尿蛋白前一般有 5 年以上 的高血壓病史；
   

2. 常伴有其它靶器官損害和並存的心血管疾病，如視網膜病變，左心室肥厚、冠心病、外周血管疾病等；
   

3. 蛋白排泄通常＜1 克～1.5 克/d，伴有明顯蛋白尿的病人常常有重疊的腎血管疾病。鏡下有形成分少。一般不出現明顯的血尿，白細胞、透明及顆粒管型少見；
   

4. 進行性腎功能不全，腎小管功能損害先於腎小球功能損害（先有尿濃縮功能減退而夜尿增多，繼而出現蛋白尿）。除非出現心臟合併症或充血性心力衰竭。尿量減少不多見，即使發展到腎衰竭時尿量減少也不明顯；

5. 除外各種原發性腎臟病和其他繼發性腎臟疾病。腎活檢可幫助確立一個正確的診斷，但很少有必要。

治療要點

把血壓控制在正常範圍，可以預防腎損傷的加重，ACEI 類降壓藥較其它抗高血壓藥物更有腎臟保護性。若合併腎功能不全時，除了適當降壓外，還要參考腎功能不全治療。

三、腎病導致高血壓

腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。腎實質性高血壓包括腎小球疾病 (腎炎、腎病綜合征)、腎小管間質疾病、腎衰竭等引起的高血壓。腎實質性高血壓的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。

腎血管性高血壓主要是由腎動脈狹窄引起的高血壓。腎動脈粥樣硬化性狹窄最為常見，腎動脈肌纖維發育不良目前已經取代多發性大動脈炎成為是腎動脈狹窄的第二常見病因。腎血管性高血壓由於腎動脈呈節段性狹窄；或非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。

四、腎性高血壓的病理生理學分類

腎性高血壓有兩種，一種為容量依賴性，另一種是腎素依賴性的。

1. 容量依賴型高血壓

見於 90% 的腎實質性高血壓。腎實質損害後，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鈉滯留，會使血容量擴張，即可發生高血壓。其高血壓可通過限制水、鹽的入量或通過透析除去體內過多的水、鹽達到降壓的目的。

2. 腎素依賴型高血壓

腎動脈狹窄和 10% 的腎實質性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致。當腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。

腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉瀦留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。利尿不但不能控制這類高血壓，反而常因腎血流量的下降導致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。

事實上，高血壓的發病機制要比這一簡單的分類複雜得多。因為有些病人其高血壓既不能用容量超載解釋，也不是用腎素過多所能解釋得了的。

同時這兩類發病機制之間是相互聯繫的。血容量增多常抑製腎素-血管緊張素系統；而鹽的負荷大大增加了 AⅡ的敏感性。因此將腎性高血壓人為地區分為兩大類，主要是幫助高血壓發病機制的認識和研究，從而尋找有效的降壓途徑。

診斷要點

1. 腎實質性高血壓的患者通常年齡較輕，常常沒有高血壓家族史，腎小球疾病引起高血壓的患者尿蛋白量往往較大，血尿可以比較突出。通常腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、多囊腎等疾病，常伴發高血壓。腎結核、腎結石、腎盂積水、單純的腎盂腎炎產生高血壓的機會較少。但這些疾病一旦發展到影響腎小球功能時常出現高血壓。

2. 腎血管性高血壓可表現為 30 歲前突然出現高血壓或 50 歲後長期高血壓突然加劇；約半數患者可在上腹部、患側腰背部或肋緣下，聽到一連續的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫；影像學檢查能發現腎血管的異常。

   有些患者可能是高血壓和腎損害同時發現，平時又沒有測量過血壓，以前也沒有做過腎臟病相關的檢查，這時候鑒別起來就比較困難，有時甚至需要腎活檢協助診斷。

治療要點

1. 腎實質性高血壓

CKD 患者無論是否合併糖尿病，推薦 ACEI 和 ARB 作為優選降壓藥物，尤其出現蛋白尿後更加推薦。CKD 3-4 期患者可以謹慎使用 ACEI 或 ARB，建議初始劑量減半，嚴密監測血鉀、血肌酐及 GFR 的變化，及時調整藥物劑量和類型。二氫吡啶類 CCB 尤其適用於有明顯腎功能異常、低腎素活性或低交感活性的高血壓患者。

此外，二氫吡啶類 CCB 降壓作用不受高鹽飲食影響，特別適用於鹽敏感性高血壓患者。噻嗪類利尿劑可用於輕度腎功能不全者（eGFR ≥ 30 ml/min/1.73 m2 ，即 CKD1-3 期），eGFR <30 ml/min/1.73 m2 時，推薦應用袢利尿劑。保鉀利尿劑可應用於 CKD 1-3 期，eGFR < 30 ml/min/1.73 m2 時慎用，且常與噻嗪類利尿劑及袢利尿劑合用。

難以控制血壓的患者可採用 ACEI 或 ARB+ CCB+噻嗪類利尿劑組成的三葯聯合方案。

某些腎臟疾病引起的高血壓，在給予有針對性的治療後，如果患者疾病明顯減輕甚至完全緩解，有些患者的血壓和尿蛋白都降到了正常水準，停用藥物後如果仍然能維持正常，這時患者就不再需要服用降壓藥了。

2. 腎血管性高血壓

單側腎動脈狹窄可謹慎地使用 ACEI 或 ARB 治療；雙側腎動脈狹窄禁用 ACEI 或 ARB 類藥物。如果發現嚴重的腎動脈狹窄且藥物治療後血壓控制欠佳，可以進行介入治療，治療後很多患者的降壓藥可以減量，甚至部分患者可能停用降壓藥，特別是腎動脈肌纖維發育不良者。

編輯｜劉敏

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