精彩病例｜帕金森病DBS術後反覆拔管困難一例

背景資料

帕金森病（Parkinson"s Disease，PD）是一種神經系統退行性變疾病，主要累及大腦中基底節系統中的黑質，在黑質多巴胺能神經元不斷死亡、丟失後，就會出現PD癥狀，主要表現為運動系統受累，最典型的癥狀是震顫、行動遲緩、僵硬等。

目前PD主要有兩種治療手段：藥物治療和手術治療。多數治療PD的藥物都是直接或間接提高大腦中多巴胺遞質的含量而發揮作用；手術治療多用於藥物控制不佳的患者。目前相對成熟並且安全的手術治療方式是腦深部電刺激術（Deep Brain Stimulation，DBS），DBS通過植入特殊的神經刺激器到PD相關的一些腦深部核團，起到控制病情的作用。

手術治療可採用的麻醉方式主要分為兩種，其一是局部麻醉下手術，即在患者清醒的情況下，通過電刺激誘發特徵性的PD表現，從而定位電極放置的位置；其二是全身麻醉下手術，由於全麻患者不能誘發出癥狀，所以外科醫生通過微電極記錄（Microelectrode Recording，MET）技術，探測特定核團對應的特定電信號模式，從而定位電極放置的位置。

1病例資料

向上滑動

患者，男性，68歲

主訴：行動遲緩、震顫、僵硬8年余，加重1年余

既往史：甲狀腺手術史

入院診斷：帕金森病

擬行手術：雙側丘腦下核腦深部電刺激

擬麻醉方案：全身麻醉

術前準備：術前抗PD藥物方案為多巴絲肼片+恩他卡朋片+吡貝地爾緩釋片，維持至術前一天下午4點後停葯。

手術治療：局麻下導航支架放置；全麻誘導插管，誘導及維持藥物為丙泊酚+瑞芬太尼+順式阿曲庫銨；手術開始，術中採用MET引導定位；手術持續約6小時，手術結束後患者送至麻醉後恢復室（PACU），觀察1小時後患者甦醒拔管。

患者拔管後迅速出現呼吸困難，伴有三凹征、喘鳴音、煩躁，行純氧面罩正壓通氣困難，脈搏氧飽和度（SpO₂）下降至68%，疑出現喉痙攣。遂予丙泊酚50mg靜推，持續面罩正壓通氣，SpO₂₂恢復100%，轉送重症監護病房（ICU）。

ICU歷程：當晚恢復飼美多巴絲肼片+恩他卡朋片+吡貝地爾緩釋片的藥物治療方案，待患者完全甦醒，血氣、呼吸參數達標，並充分吸引口咽分泌物後拔除氣管導管，患者又迅速出現呼吸困難，遂重新插管處理。術後第2天，經逐一排查，恢復了術前抗帕金森藥物方案，並複查腦部CT，結果未見異常。術後第3天，患者恢復良好，後給予小劑量右美托咪定泵注以改善患者對氣管導管的耐受程度，並再次小心翼翼地拔除氣管導管。然而，在拔管後的瞬間，患者再次出現呼吸困難，只得再次行氣管插管處理。術後第4天，耳鼻喉會診協助下行氣管切開置管，並拔除氣管導管，以解決患者上氣道梗阻的問題。而後行電子喉鏡檢查發現，患者聲門仍然處於緊閉狀態，雙側聲帶內收。由於反覆的拔管插管，患者並發肺炎，所以行呼吸機輔助通氣。待術後第10天，一切情況都得到了改善得，炎症控制、呼吸參數達標，患者順利離線。

思考1：每次氣管插管過程中，臨床醫生都在可視喉鏡下見患者咽部有較多分泌物，是不是分泌物過多引起患者喉痙攣？術中給予的中長效阿片類藥物量較少，是不是氣管導管刺激太大不耐受導致的喉痙攣？還是拔管過程較為粗暴造成？

思考2：對於患者在第二次拔管後出現類似的喉痙攣表現，是由於患者氣道反應性特別高，特別不耐管？還是手術出現了什麼併發症導致的腦部問題？患者此前有過甲狀腺手術史，甲狀腺手術史會不會有喉部神經損傷？還是PD本身影響喉部肌群導致的聲帶麻痹？

思考3：經歷三次拔管後重新插管的失敗過程，可以基本判斷患者的氣道梗阻發生在聲門水準。很有可能患者的臨床表現並不是平時常見的因氣道受激惹而出現的短暫的喉痙攣，而是患者本身疾病狀態所導致的一種持續性的雙側聲帶麻痹表現。另外，該患者此前有過甲狀腺手術，但術前喉鏡檢查雙側聲帶運動是正常的。那麼是什麼原因導致患者在手術後出現了喉肌功能不全的表現？

思考與總結：該患者發生的並不是急性喉痙攣，而是一種慢性的持續性的喉肌功能紊亂。在雙側丘腦下核腦深部電刺激手術之後，患者的喉肌功能急劇惡化，導致持續的雙側聲帶麻痹，是什麼因素促成的？喉肌功能急劇惡化與PD又有什麼聯繫？

3循證醫學證據 PD與聲帶病變

PD主要累及運動系統，全身骨骼肌的自主運動都是PD的靶標。那麼，咽喉肌群也不例外。在一些文獻的報導中，晚期PD患者會出現咽喉肌群功能障礙的表現，如吞咽困難、發音構音困難，嗆咳等。雙側聲帶麻痹則比較罕見，但不是沒有，也有少量的病例報導提到了一些晚期PD患者並發急性呼吸困難、聲帶麻痹，並且懷疑這種急性加重的喉肌功能紊亂可能與不恰當的突然停葯有關。

一篇於1981年發表在Archives of Otolaryngology的文章報導了兩例PD患者雙側聲帶麻痹的病例，並對其可能原因進行了回顧分析。作者認為，聲帶肌肉麻痹是PD晚期的臨床表現之一，隨著PD治療手段的發展和患者壽命的延長，雙側聲帶麻痹的癥狀可能在未來更常見。 一則於1983年發表在Postgraduate Medical Journal的病例報導中，患者表現為特發性PD和嚴重的喉部喘鳴，而且，此前並無相關報導稱喉部喘鳴可通過左旋多巴治療。

在一項於1988年發表在Italian Journal of the Neurological Science的研究中，研究者對5例雙側外展肌腱麻痹（Gerhardt綜合征）伴有PD、Shy-Drager綜合征、肌萎縮側索硬化和後顱窩腫瘤患者的夜間窒息發作進行了相關報導。

1995年，Canadian Journal of Anaesthesia就PD上氣道受累導致術後呼吸衰竭的病例進行了報導：一名71歲的男性PD患者，伴有2型糖尿病、冠心病病史，接受了直腸癌經腹骶直腸切除術。手術60小時後，患者呼吸停止，抗PD藥物治療尚未恢復。術前檢查顯示出PD特徵性的鋸齒形圖案，表明該患者存在上呼吸道橫紋肌功能障礙。該病例提示，PD患者存在上呼吸道功能障礙的風險，特別是在停用抗PD藥物的狀態下。

已有相關研究表明，原發性喉痙攣是PD的已知併發症，急性戒斷治療可引起氣道阻塞。雖然本文中患者的喉痙攣可能由於氣道刺激引起，但持續性喉痙攣是由於治療不充分造成。雖然本文中的患者在圍術期並沒有中斷PD的藥物治療，但是顯然，需要增加藥物劑量來緩解喉痙攣，因為，PD患者可能需要在急性感染期間和治療期間優化其治療，以防止持續性喉痙攣的發生。另一個重要原因是，本文中的患者由於術前一天停葯，且術後第一次嘗試拔管時間距離最後一次口服藥物足足有24小時時間，正是因為這樣，促成了持續性喉肌功能紊亂的發生。

那麼，在DBS手術前應該停葯嗎？

DBS術前1天停葯是很多指南推薦的標準方案。DBS手術是從局部麻醉下手術發展起來的，歸結起來，停葯的目的是為了讓患者處於一種藥物治療「關閉」的狀態，從而在手術中利於PD癥狀的誘發，指導DBS電極的精確定位。

然而，目前已有很多新技術如導航定位，微電極記錄等可以幫助DBS電極的定位，因此，DBS手術可以在全身麻醉下進行，而全身麻醉下的DBS手術並不依賴於癥狀誘發。已有研究者指出，全身麻醉下的DBS手術術前不推薦停抗PD葯，反而應該盡量縮短停葯時間，避免患者處於藥物治療「關閉」的狀態，從而減少由於PD癥狀反彈（如雙側聲帶麻痹）而造成的圍術期管理的困難。

行文至此，我們可知，本文中的患者極有可能因為術前停葯時間過長，誘發了喉肌功能的急劇惡化，從而出現了持續性的雙側聲帶麻痹。術後1月，臨床醫生調試並開啟DBS，繼續抗PD藥物治療；術後2月，複查電子喉鏡，患者聲門開合恢復正常，而後順利關閉氣切造口。患者良好的預後和轉歸，也證明了我們上述推論的正確性。

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編者按這是一個非常精彩的病例，可謂一波三折，謎底直到最後才得以揭曉。Vision麻醉眼界多媒體平台的小編編輯整理此病例，正是希望廣大青年麻醉醫生可以結合每天的日常工作進行更多的深入思考，並通過查閱文獻尋求答案。

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