高尿酸帶來的不僅僅是痛風！需不需要吃藥，請對號入座

高尿酸血症是一種由尿酸合成增加和（或）排泄減少引起的全身性疾病。隨著人民生活水準的提高，高尿酸血症的患病率呈現日益上升的趨勢，在我國，男性高尿酸血症的患病率為21.6%，沿海地區更高。大部分的高尿酸血症常常沒有具體癥狀，只是在體檢報告上有一個朝上的提示箭頭，因此容易被人們忽視。但正如我們開篇說到的，高尿酸血症是一種全身性疾病，它除了會引發我們熟知的痛風之外，還是腎病、代謝綜合征和心血管疾病的獨立危險因素。

高尿酸血症與痛風

高尿酸血症是痛風發生、發展的主要危險因素。我國台灣省的一項人群橫斷面研究調查結果顯示，高尿酸血症和痛風密切相關，高尿酸血症患者發展為痛風的概率是正常人群的3.65倍。這項研究還發現，痛風的5年累積發病率和血尿酸水準之間存在明顯的劑量-反應關係。美國的一項人群研究也證明了這一觀點：當血尿酸水準大於540微摩爾每升時，痛風的5年累積發病率呈驟增趨勢。

高尿酸血症與代謝綜合征

流行病學研究顯示，在兒童、青少年和成年人中，血尿酸水準和代謝綜合征之間密切相關。美國第三次全國健康與營養調查結果顯示，痛風患者代謝綜合征的患病率明顯高於非痛風人群（62.8%對25.4%）。泰國的一項人群研究結果則顯示，相對於男性，女性高尿酸血症患者和代謝綜合征的關係明顯更為密切。目前，高尿酸血症和代謝綜合征各組分（包括肥胖、血脂異常、糖代謝異常、高血壓等）之間相互作用的機制尚未完全清楚，家族遺傳因素可能起著重要的作用。

高尿酸血症與腎病

血尿酸水準和腎病之間的關係已在多項研究中得到證實。現已知，高尿酸血症通過氧化應激、炎性通路和內皮功能障礙等等，介導了腎病的發生和發展。近期，國外的研究人員對高尿酸血症在腎病發生髮展過程中的作用給出如下假設：傳統已知的慢性腎病危險因素（如高血壓和糖尿病）在疾病的進展中發揮間接推進效應。而血尿酸水準升高是腎小球濾過率迅速下降和慢性腎病事件發生的獨立危險因素，尤其在合併高血壓的高尿酸血症患者，這一關聯更為緊密。

高尿酸血症與心血管疾病

早在1972年，以色列的一項研究結果就提示，高水準的血尿酸值可使高血壓的5年患病風險加倍。美國的研究發現，血尿酸水準超過330微摩爾每升的青少年，高血壓患病風險是正常人的2倍。荷蘭的一項大型前瞻性研究結果顯示，血尿酸水準和55歲以上無卒中和冠心病史者的心肌梗死與卒中風險之間密切相關，血尿酸水準與全因死亡率和心血管病死率之間呈U形關係。機制方面，由尿酸介導的血管內皮損傷、氧化應激和血管重塑可能參與了動脈粥狀硬化的過程。

綜上所述，增強對高尿酸血症的認識，調整公眾的健康飲食和生活方式，加強對高尿酸血症患者的長期管理是必要的。對於已經有痛風急性發作（不論發作次數）或者明確有腎結石的高尿酸血症患者，應該即刻起始規範的降尿酸治療；對於無癥狀的高尿酸血症患者（無痛風急性發作和腎結石），考慮到長期持續高尿酸血症對人體各器官、組織的損傷，我國痛風指南推薦積極治療，但也同時強調分層治療。參照日本核苷酸代謝學會、中華內分泌學會、中華風濕病學會、中華心血管病學會專家共識，無癥狀的高尿酸血症患者在下列情況時建議即刻起始降尿酸治療。

1、血尿酸大於540微摩爾每升時；

2、如果不合併心血管疾病及代謝性疾病及其危險因素，血尿酸在420到540微摩爾每升之間時，生活指導3到6個月後，如果血尿酸仍然大於420微摩爾每升，應啟動降尿酸的藥物治療；

3、如果合併心腦血管疾病或心腦血管疾病危險因素或代謝性疾病，同時血尿酸超過420微摩爾每升，應即刻啟動生活指導+降尿酸的藥物治療。

看看你是哪種情況，來對號入座吧。