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心梗合併急性胃粘膜病變,如何治療?

急性胃黏膜病變(AGML)是指患者在嚴重創傷、大型手術、危重疾病、嚴重心理障礙等應激狀態下或酒精、藥物等理化因素直接刺激下,胃黏膜發生程度不一的以糜爛、淺表處潰瘍和出血為標誌的病理變化,嚴重者可導致消化道穿孔,致使全身情況進一步惡化。AGML 並不是一種獨立的疾病,而是以胃腸損害為主要病理生理學特徵的臨床綜合征。

我國 AGML 居上消化道出血病因第三位,且近年來呈明顯上升趨勢,佔上消化道出血患者的比例由 7.7% 增長至 13.7%。另外,胃黏膜病變伴發胃腸道出血的危重患者死亡率達到 50%~77%,是未伴發胃腸道出血患者的 4 倍,且均伴有全身組織或器官功能衰竭,同時,AGML 還可延長重症患者 4~8 天的住院時間。

AGML 的診斷

AGML 的臨床診斷基於引起 AGML 的病史和臨床癥狀兩方面。對於急性心梗(AMI)患者而言,病史包括:①AMI 作為應激性因素;②阿司匹林與氯吡格雷或替格瑞洛負荷劑量;③PCI 術中大劑量放射線照射;臨床癥狀指急檢嘔吐物潛血和(或)糞便潛血陽性。AGML 的病理生理機制見圖 1。

圖 1 HSP:熱休克蛋白;TFF:三葉因子家族肽

AGML 的治療

AMI 患者服用雙聯抗血小板藥物容易導致止凝血機制異常是易患 AGML 的獨立高危因素,屬於危險性 AGML。危險性 AGML 治療需緊急對氣道、呼吸、循環進行評估、容量復甦及各器官功能支持,其中抑酸(PPI)和保護胃粘膜治療是基礎。由於 PPI 類藥物降低氯吡格雷的抗血小板效應,因此,盡量選擇相互影響小的泮托拉唑、雷貝拉唑及蘭索拉唑維持胃內 pH>6,避免選擇奧美拉唑及艾美拉唑。

AMI 合併 AGML 的患者屬於危險性 AGML,發生臨床大出血的概率達到 3.7%。進食後食物刺激胃酸分泌及食物摩擦糜爛或潰瘍處容易再次發生出血,因此,大多數 AGML 患者需禁食水。禁食水期限可具體結合患者情況,如無特殊,盡量至患者不再嘔吐、無黑便或糞便潛血陰性。

腸外營養

禁食水期間的營養需腸外營養支持,即通過外周靜脈輸注營養物質。葡萄糖是循環中重要的碳水化合物能源,可被機體大部分細胞利用,但重症患者在應激狀態時葡萄糖氧化受限、糖異生增加及外周組織胰島素抵抗導致應激性高血糖,且大量葡萄糖負荷可能引發脂肪肝、肝功能損害與膽汁淤積。因此,腸外營養的能量必須由葡萄糖和含有必需脂肪酸的脂肪乳共同提供。

葡萄糖一般佔非蛋白熱卡的 50%~60%,脂肪乳一般佔非蛋白熱卡的 40%~50%。蛋白質(氨基酸)不是主要的供能物質,而是人體合成蛋白質及其他生物活性物質的重要底物,推薦非蛋白熱卡與氮之比為 150:1。

重症病人急性應激期「允許性低熱卡」原則,能量供給 20~25kal/kg/d,水給予量 20~40 ml/kg/d,成人每日生理需要氯化鈉 4~6 g、氯化鉀 3 g。

以 60 kgAMI 合併急性胃粘膜病變或消化道出血患者為例,急性期腸外營養水及能量供給為:水 1200 ml~2400 ml、非蛋白質熱卡 1200~1500kal。設葡萄糖和脂肪乳供能各佔 50%,每 1 g 葡萄糖與脂肪分別產生 4kal、9kal 能量,根據熱氮比 150kal:1 g,則需補充 8~10 g 氮。

圖 2 復方氨基酸注射液 18AAⅡ 成份表

圖 3 脂肪乳成份表

根據非蛋白熱卡、葡萄糖與脂肪乳供能比,以非蛋白熱卡 1200kal 為例,則每日需補充:①0.9% 氯化鈉 250 ml+50% 葡萄糖 150 ml+氯化鉀 1.2 g+硫酸鎂 0.5 g;②0.9% 氯化鈉 250 ml+50% 葡萄糖 150 ml+氯化鉀 1.2 g+硫酸鎂 0.5 g;③20% 脂肪乳 300 ml;④11.4% 復方氨基酸注射液 18AAⅡ500 ml。①+②+③+④+⑤的非蛋白熱卡 1200kal、氮 9 g、液體總量 1600 ml、氯化鉀 2.4 g、氯化鈉 4.5 g、硫酸鎂 1 g。

需要注意:①補液需結合患者肝、腎功能、尿量;②靜脈滴注高糖溶液速度過快可引起疲勞、乏力、出汗、血壓降低,這可能與胰島素分泌增多有關,因此,為防止心衰,AMI 患者滴速應比正常滴速要慢;③高脂血症 (甘油三醋>3. 5 mmoI/L) 應根據患者的病情決定是否應用脂肪乳,重度高甘油三酯血症(>4.5 mmoI/L)應避免使用脂肪乳。

以上舉例適合於 AMI 後心功能無明顯降低的患者,熱量為急性期推薦的下限。因此,補充熱卡及液體時應具體結合患者個體情況。對心衰患者進行腸外營養時,補液總量 = 總出量-(200~300 ml)左右(補液總量維持在 1500~2000 ml,即呈輕度負平衡),期間密切觀察心率、血壓、尿量、電解質變化。

參考文獻

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