超過7800萬人罹患痛風，都是因為它→高尿酸血症

據統計，目前我國高尿酸血症患者接近1.7億，發病率達到了13.3%，且持續上升，已成為繼高血壓、高血糖、高血脂後的「第四高」。同時，痛風病人也已超過了7800萬。但是，患者往往缺乏常識，不夠重視，未及時治療，最終後悔莫及。

高尿酸危害 傷害全身的「第四高」

毀關節

誘發痛風性關節炎。痛風最主要的病因——高尿酸血症(HUA)在中國已呈現高流行、年輕化、男性高於女性、沿海高於內地的趨勢。

血液中的尿酸含量偏高容易導致尿酸結晶沉積在關節腔內，可誘發痛風性關節炎，所以尿酸鹽結晶是痛風發作的罪魁禍首。

痛風患者往往會在深夜出現關節呈撕裂樣、刀割樣的疼痛，常伴紅腫，嚴重時影響走路。首次發作以第一蹠趾關節(大腳趾與腳掌連接的關節)最常見，踝關節、膝關節、腕關節、指間關節等也會受累。如果尿酸控制不好，痛風反覆發作，大量尿酸結晶沉積在皮下、關節腔內，會形成痛風石，造成關節畸形。

高尿酸導致痛風對關節的這種損害只是冰山一角，高尿酸血症的潛在巨大危害還不被公眾了解。

傷腎臟

導致急、慢性尿酸性腎病。有數據顯示，20%~40%的高尿酸血症患者會發展為尿酸性腎病。

1、由於尿酸主要是通過腎臟排泄的，如果尿液是酸性環境，過多的尿酸排泄容易形成結晶，繼而形成尿路結石。

2、尿酸鹽長期沉積在腎臟實質裡，會造成慢性間質性腎炎，引起慢性腎功能損害。

3、如果大量尿酸結晶沉積在腎小管、間質等處，造成急性尿路梗阻，會誘發急性尿酸性腎病，甚至突然出現少尿、無尿，發生急性尿毒症。

4、對於伴隨高尿酸血症10~20年的患者，由於結晶長期沉積於腎間質，可出現夜尿增多、尿比重下降、輕到中度蛋白尿，也就是慢性尿酸性腎病。

亂代謝

很多代謝綜合征的患者會合併高尿酸血症。在糖尿病患者中，這一比例為25%。

研究表明，普通人群中，血尿酸水準每增加60微摩爾/升，新發糖尿病的風險增加17%。當尿酸鹽沉積於胰島，可導致胰島β細胞功能損害，誘發和加重胰島素抵抗，引發糖代謝紊亂，最終導致糖尿病。高尿酸使2型糖尿病發病危風險增加78%。

毀血管

如果高血壓患者合併高尿酸血症，高尿酸會刺激、損傷血管壁，使血壓不易降到正常;它還可以加重冠心病患者，尤其是老年人(65歲以上)的血管病變程度。另外，許多研究表明，高尿酸血症是外周血管疾病的危險因素，可增加動脈粥樣硬化斑塊的風險。

控制尿酸要先找原因

出現尿酸高，首先要找準原因，有針對性地進行乾預。

首先，先分析飲食習慣

如果生活在沿海地區，就要減少海產品攝入，如魚類、貝類等要少吃;如果肉食吃得多，就要少吃肉，多攝入低嘌呤的蔬菜。

其次，要評估體重指數

如果超重要積極減肥。

再者，要考慮是否有遺傳因素

即家族中有無高尿酸血症或痛風患者。有遺傳因素的人代謝功能可能會有缺陷，比如缺乏一個代謝尿酸的關鍵酶，這類人在生活方式調整的同時多需藥物治療。

另外，某些慢性病藥物也會對尿酸產生影響

心衰、高血壓患者常會使用利尿劑，但它會引起血液中的尿酸升高。此外，常用藥阿司匹林也會對尿酸產生影響：小劑量使用時可引起尿酸瀦留，大劑量使用時則會增加尿酸排泄量。

控尿酸要堅持長期、個體化治療

「一般認為，如有痛風發作，就應藥物乾預降尿酸；若沒有痛風，在調整生活方式3～6個月後尿酸仍然高，就應該開始用藥;若血尿酸大於540微摩爾/升，應立即開始藥物乾預。」

對於糖尿病、高血壓或血脂異常等人群，尤其是已有高尿酸血症和痛風的患者，還應進行藥學監護乾預，使其血尿酸水準基本控制在合適的範圍內，盡量避免選用可引起血尿酸升高的藥物。

研究發現，當尿液為酸性時尿酸鹽容易形成結晶，當尿液偏鹼性時結晶會溶解。對於高尿酸血症患者而言，如果尿酸值控制得好，以後可終身不需要服藥。

「尿酸治療要長期用藥控制、監測。」有些病人痛風發作時叫苦連天，按時吃藥，但癥狀一沒就將葯停了，過兩天發作就又來看病。其實，痛風需要長期維持治療，醫生會根據不同病人的情況選擇個體化方案，並分別在發作期和發作間期對用藥進行調整。

降尿酸不能只靠忌口

有不少人覺得，痛風或高尿酸血症是吃出來的，只要忌口就夠了。

體內尿酸有外源性，也有內源性的。外源性嘌呤是通過飲食攝入的，隻佔尿酸總量的20%，而80%的尿酸來源於體內代謝。所以「吃」是導致發作的外因。造成高尿酸血症的原因90%是由於尿酸排泄減少造成的。所以，一定要治內因。

此外，臨床上發現，很多病人因為擔心藥物副作用而不願意吃藥。

對此，患者應正確看待藥物副作用，藥物能上市說明它被證明是安全的，副作用是個概率問題，不是所有患者都一定會出現。患者服藥期間，必須定期檢查，其中一個目的就是預防藥物副作用的發生。

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