【病例報告】心電圖巨大 J 波為那般？

公開日: 2018-12-18

蘭州大學第二醫院王麗平、張東等在本刊報導了這樣一個巨大J波的病例。

患者女性，64 歲，因一氧化碳中毒急診科搶救。

急查血氣分析示：PH 值6.9 ，碳氧血紅蛋白比例（FCOHb）46.6%，乳酸（Lac）20 mmol/L，碳酸氫根離子濃度（HCO）7 mmol/L。

診斷：（1）重度一氧化碳中毒性腦病；（2）重度代謝性酸中毒（A 型乳酸性酸中毒）。

急診心電圖（圖 1A）示：心房顫動（平均心室率 49 次 /min），QRS 時限 154 ms，QT 間期 579 ms，以 R 波為主的導聯出現ST-T 缺血性改變。各導聯可見 J 點上抬及巨大 J 波，肢體導聯呈圓頂狀，其電壓最鋼彈 0.7 mV，時間達 100 ms，在 aVR 導聯為負向，其餘導聯為正向；胸部導聯 J 波呈駝峰型，V2 導聯呈酷似右束支阻滯的 RSR"，V3 導聯的 J 波振幅為 3.24 mm·s（27 mm×0.12 s），J/R 為 1.29（27/21）。Ⅱ、aVF、V2~6 的 ST 段近似水準型下移 0.2~0.5 mV。

急行氣管插管機械通氣、多巴胺升壓、碳酸氫鈉注射液靜脈滴注、脫水、保溫等搶救治療，因病情危重轉入重症監護病房（ICU）進一步診治。

複查動脈血氣示：pH 值7.21、二氧化碳分壓：34 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）、氧分壓：425 mmHg、141 mmol/L、4.0mmol/L、Ca²⁺1.01 mmol/L、血糖：17.1 mmol/L、Lac>15.0 mmol/L、紅細胞壓積：41%、₃13.6 mmol/L、二氧化碳總量14.6 mmol/L、鹼剩餘-13.2 mmol/L、血紅蛋白氧飽和度：100%、總血紅蛋白127 g/L，電解水準較前明顯好轉，酸中毒明顯改善。

複查心電圖（圖 1B）提示：心房顫動（平均心室率 65 次/min），QRS 時限 119 ms，各導聯 J 波振幅較前明顯變小，V3 導聯的 J 波振幅為 0.88 mm·s （11 mm×0.08 s），J/R 為 0.49（11/24）。Ⅱ、aVF、V2~5 導聯的 ST 段近似水準型下移 0.1~0.2 mV。

1 天后複查心電圖（圖 1C）示：竇性心率（75 次 /min），心電軸不偏，T 波改變，異常心電圖。

於 ICU 治療 3 d 後患者生命體征平穩，轉入康復科行高壓氧及康復等措施治療，病情明顯好轉後出院，囑患者定期複查。10 天后複查心電圖正常。

討論：

J 波又稱 Osborn 波，是指心電圖上 J 點（QRS 波終點與ST 段的交點）抬高≥ 0.1 mV，時間 >10 ms 的圓頂狀或駝峰狀電位變化，其大小為圓頂狀或駝峰狀波形高度與寬度的乘積，其發生與低體溫、高鈣血症、酸中毒、神經系統病變、心肌缺血密切相關。

當 J 波電壓 >0.5 mV, 時間 >30 ms 為巨大 J 波，與致死性室性心律失常及心臟性猝死相關。

人體在吸入較低濃度一氧化碳時，一氧化碳與紅細胞中血紅蛋白可結合成不能攜帶氧且不易溶解的 COHb，導致細胞水準氧輸送和氧利用障礙，使還原型煙醯胺腺嘌呤二核苷酸不能轉化為煙醯胺腺嘌呤二核苷酸，從而大量丙酮酸轉化為乳酸，產生乳酸性酸中毒。

這例患者是由一氧化碳中毒引起的低溫、乳酸酸中毒，屬於低溫型巨大 J 波，其機理可能是由於低溫以及酸中毒直接影響心肌細胞的代謝與功能，降低肌漿網Ca²⁺泵和心肌細胞膜⁺I_to增加，結果產生透壁電壓差而形成 J 波；低溫損害並抑製心外膜下的交感神經纖維，使交感和迷走神經失去平衡。

巨大 J 波在心電圖上變化有特異性，是惡性心律失常的一種，臨床醫師應該重視其他輔助檢測手段，積極治療，在一定程度上防治巨大 J 波急劇惡化。

來源：張東，楊美娟，張利寶，等. 一氧化碳中毒致巨大 J 波一例. 中國循環雜誌, 2018, 33: 909.

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