內分泌
下丘腦的內分泌功能
一、下丘腦與垂體之間的功能聯繫
在結構與功能上，下丘腦與垂體的聯繫非常密切，可將它們看成一個下丘腦-垂體功能部門。下丘腦-垂體功能部門包括下丘腦-腺垂體系統和下丘腦-神經垂體系統兩部分。位於下丘腦內側基底部「促垂體區」的小細胞肽能神經元分泌下丘腦調節肽，經垂體門脈系統運送到腺垂體，調節腺垂體激素的合成與釋放，構成了下丘腦-腺垂體部門；而位於下丘腦前部視上核和室旁核的大細胞肽能神經元可合成血管升壓素和縮宮素，經下丘腦垂體束的軸漿運輸貯存於神經垂體，構成了下丘腦-神經垂體部門。下丘腦的一些神經元既保持典型的神經細胞的功能，又能分泌激素，它們可將從大腦或中樞神經系統其他部位傳來的神經資訊轉變為激素的資訊，起著換能神經元的作用，從而以下丘腦為樞紐，把神經調節與體液調節聯繫起來。
二、下丘腦調節肽
下丘腦促垂體區核團主要分布於下丘腦的內側基底部，包括正中隆起，弓狀核、腹內側核、視交叉上核及室周核等，這些部位的神經元胞體比較小，可分泌肽類激素，屬於小細胞肽能神經元，主要產生調節腺垂體激素釋放的激素，這些由下丘腦促垂體區肽能神經元分泌的、主要調節腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調節肽（HRP）。
腺垂體的內分泌功能
一、腺垂體激素的種類
腺垂體是體內最重要的內分泌腺，腺垂體可分泌7種激素，其中，促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）與黃體生成素（LH）均有各自的靶腺，分別構成下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸、下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸和下丘腦-腺垂體-性腺軸。TSH、ACTH、FSH和LH均可直接作用於各自的靶腺而發揮作用，故常將這些激素稱為促激素。而生長激素（GH）、催乳素（PRL）與促黑（素細胞）激素（MSH）是直接作用於靶組織和靶細胞，起到調節物質代謝、個體生長、乳腺發育與泌乳，以及黑色素代謝等調節作用。
二、生長激素的生物學作用及其分泌調節
（一）生長激素的生物學作用
GH是腺垂體含量較多的激素，其生理作用主要表現在可促進物質代謝與生長髮育，對機體各器官與組織均有影響，尤其對骨骼、肌肉及內臟器官的作用更為顯著。
1.促進生長: 生長激素促進骨、軟骨、肌肉及其他組織分裂增殖和蛋白質合成，使骨骼和肌肉生長加快。
2.促進代謝: GH對代謝過程有廣泛影響，具有促進蛋白質合成，促進脂肪分解和升高血糖作用。
3.參與機體的應激反應: 是機體重要的應激激素之一。
（二）生長激素分泌的調節
1.下丘腦對GH分泌的調節: 2.反饋調節: 3.其他: 人在進入慢波睡眠後GH分泌增加，約60min達高峰。
甲狀腺激素
甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，腺泡上皮細胞是甲狀腺激素合成與釋放的部位。腺泡腔內充滿腺泡上皮細胞的分泌物——膠質，其主要成分是含有甲狀腺激素的甲狀腺球蛋白，在甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮之間有濾泡旁細胞，又稱C細胞，可分泌降鈣素。
一、甲狀腺激素的生物學作用
甲狀腺激素的主要生理作用是促進物質與能量代謝，促進生長及發育等過程（表1—2—9—2）。
表1-2-9-2 甲狀腺激素的生物學作用
| 生物學作用 | ||
| 新陳代謝 | 產熱效應 | 提高機體耗氧量和產熱量，甲亢患者基礎代謝率高 |
| 物質代謝 | 蛋白質代謝：正常生理水準，促進蛋白質合成；分泌過多則促進蛋白質分解，甲低時，易發生粘液性水腫 | |
| 糖代謝：不同的作用機制使得血糖可升高或降低 | ||
| 脂肪代謝：促進脂肪酸的氧化，加速膽固醇降解，也可促進膽固醇合成，但分解大於合成。甲亢患者血中膽固醇的含量常低於正常 | ||
| 生長髮育 | 促進組織分化、生長與發育成熟，尤其對腦和骨骼的發育尤其重要；胚胎時缺碘或者出後甲低易於誘發獃小症（克汀病）→幼兒智力低下，身材矮小 | |
| 神經系統 | 易化兒茶酚胺效應 | 甲亢時，中樞神經系統興奮性明顯增高；表現為多愁善感、喜怒無常、失眠多夢、注意力不集中及肌肉顫動 |
| 甲低時，中樞神經系統興奮性降低，出現記憶力減退、行動遲緩、淡漠無情及終日嗜睡 | ||
| 循環系統 | 心率和心肌收縮力↑，心輸出量↑，心肌收縮↑→收縮壓↑；舒張血管→外周阻力↓→舒張壓↓→脈壓↑ | |
| 其他作用 | 可影響生殖功能，對胰島、甲狀腺及腎上腺皮質等內分泌腺的分泌有不同程度的影響 | |
二、甲狀腺激素分泌的調節
甲狀腺功能主要受下丘腦與腺垂體激素的調節，構成了下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸。此外，還存在一定程度的自身調節和自主神經的影響。
（一）下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的調節
下丘腦TRH神經元釋放的TRH，經垂體門脈系統作用於腺垂體，促進TSH的合成和釋放。TSH是調節甲狀腺功能活動的主要激素，其作用包括兩個方面，一是促進甲狀腺激素的合成與釋放，使血中T3、T4增多；另一方面是促進甲狀腺細胞增生、腺體肥大。下丘腦TRH神經元還接受神經系統其他部位傳來的資訊，把其他環境因素與TRH神經元的活動聯繫起來。
（二）甲狀腺激素的反饋調節
血中遊離的T3、T4濃度改變，對腺垂體TSH的分泌起著經常性反饋調節作用。當血中T3、T4濃度增高時，可刺激腺垂體促甲狀腺激素細胞產生抑製性蛋白增多，使TSH合成與釋放減少，最終使血中T3、T4濃度降至正常水準。反之亦然。地方性甲狀腺腫是一種碘缺乏病，是由於水和食物中碘不足，T3、T4合成減少引起的代償性甲狀腺腫大。其發病機制即由於血中T3、T4長期降低，對腺垂體的反饋性抑製作用減弱，引起TSH分泌增加，甲狀腺組織代償性增生肥大而引起的。
（三）自身調節
在沒有神經和體液因素影響的情況下，甲狀腺具有適應碘的供應變化而調節碘的攝取與合成甲狀腺激素的能力，稱為甲狀腺的自身調節。
（四）自主神經對甲狀腺激素分泌的影響
甲狀腺腺泡細胞膜上存在α、β受體和M受體，說明甲狀腺組織受自主神經支配，腎上腺素能纖維興奮可促進甲狀腺激素合成與釋放；而膽鹼能纖維興奮則抑製甲狀腺激素的分泌。
與鈣磷代謝調節有關的激素
血漿中鈣離子水準與機體許多重要生理功能關係密切。甲狀旁腺分泌的甲狀旁腺激素（PTH）與甲狀腺C細胞分泌的降鈣素（CT），以及1，25一二羥維生素D3共同調節鈣磷代謝，使血漿中鈣、磷濃度相對穩定。一、甲狀旁腺激素的生物學作用及其調節
甲狀旁腺激素的作用主要是升高血鈣和降低血磷，它是調節血鈣與血磷水準最重要的激素。
二、降鈣素的生物學作用 降鈣素（CT）是由甲狀腺C細胞分泌的肽類激素。
（一）降鈣素的生物學作用 CT的作用主要是降低血鈣和血磷：
腎上腺糖皮質激素
腎上腺位於兩側腎臟的內上方，包括中央部的髓質和周圍部的皮質兩部分，兩者在發生、結構和功能上均不相同，實際上是兩個獨立的內分泌腺。腎上腺皮質由外向內分別由球狀帶、束狀帶和網狀帶組成，分別合成和分泌以醛固酮為代表的鹽皮質激素、以皮質醇為代表的糖皮質激素和以脫氫表雄酮為代表的性激
糖皮質激素的生物學作用
臨床上常應用大劑量糖皮質激素及其類似物於抗炎、抗過敏、抗中毒和抗休克等的治療（表1-2-9-3）。
二、糖皮質激素分泌的調節
（一）下丘腦一腺垂體一腎上腺皮質軸的調節
CRH是下丘腦促垂體區CRH神經元合成釋放的肽類激素，通過垂體門脈系統被運送到腺垂體促腎上腺皮質激素細胞，使ACTH分泌增多，進而引起腎上腺皮質合成、釋放糖皮質激素增多。除可促進腎上腺皮質分泌糖皮質激素外，還可刺激束狀帶和網狀帶的生長髮育。
（二）反饋調節
當血中糖皮質激素濃度升高時，可反饋性抑製下丘腦CRH神經元和腺垂體ACTH神經元，使CRH釋放減少，ACTH合成及釋放受到抑製，這種反饋稱為長反饋。ACTH還可反饋性抑製CRH神經元的活動，稱為短反饋。
長期大量應用糖皮質激素的患者，外源性藥物可通過長反饋抑製ACTH的合成與分泌，由於存在這種複雜的反饋調節，甚至造成腎上腺皮質萎縮，分泌功能停止。如突然停葯，患者可出現腎上腺皮質功能低下，引起的腎上腺皮質危象，甚至危及生命，故應採取逐漸減量停葯或間斷給ACTH的方法，以防止腎上腺皮質萎縮。
胰島素
胰島細胞至少可分為五種功能不同的細胞：A細胞 分泌胰高血糖素；B細胞分泌胰島素；D細胞分泌生長抑素；D1細胞可能分泌血管活性腸肽；PP細胞分泌胰多肽。
一、胰島素的生物學作用
胰島素的生物學作用（表1-2-9-4）。
二、胰島素分泌的調節
1.血糖的調節：血糖濃度是調節胰島素分泌的最重要因素。當血糖濃度升高時，胰島素分泌明顯增加，使血糖下降。
2.氨基酸和脂肪酸的作用：許多氨基酸都有刺激胰島素分泌的作用，以精氨酸和賴氨酸的作用最強。
生理學
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