肌醇磷酸酶成為 腫瘤治療潛在靶點

成纖維細胞生長因子受體（FGFRs）在激活後會被內吞和降解，可短暫刺激下遊信號傳導，但這種短暫刺激往往會轉化為持續的細胞外信號調節激酶（ERK）信號。捷克生物學家博哈米爾·法菲利克團隊發現，將瞬時FGFR激活轉化為持續ERK信號需要肌醇磷酸酶——多磷酸肌醇-5-磷酸酶Ⅱ（SHIP2），SHIP2充當一個支架，將肉瘤基因（Src）家族激酶招募到FGFR複合物中，從而增強將FGFRs轉導到ERK的適配器蛋白磷酸化。而ERK激活異常與腫瘤發生和發育障礙有關，因此SHIP2可能是針對這些病變的潛在治療靶點。

(責任編輯：羅伯特)