一文學會胸腔積液鑒別，就是這篇沒錯了！

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作者｜李賀

來源｜杏林醫李

胸腔積液在呼吸科可謂是屢見不鮮，診斷胸腔積液首先應確定胸腔積液的存在，然後分辨積液的性質為漏出液或滲出液，最後確定胸腔積液的病因。判斷患者是否有胸腔積液並不難，根據癥狀、體征、胸部影像學、胸腔超聲等手段一般很容易做出診斷，但進一步對引起積液的原因進行尋找才是對我們真正的考驗，也是臨床上的難點。本文來教你胸腔積液的鑒別診斷思路。

（一）胸腔積液產生機制

在正常情況下，胸膜腔是一個閉合的潛在的腔，由臟層胸膜和壁層胸膜僅僅包繞，內含有5ml-20ml的液體，胸液的PH、糖、電解質和血漿保持平衡。胸液量雖少，但它是不斷地循環和更新的，其產生和吸收經常處於動態平衡。

自1927 年 Neergards 提出胸腔積液形成的學說後，醫學界普遍認為胸腔內液體的轉運，是由壁層胸膜毛細血管動脈端濾過進入胸膜腔，隨後胸液再由臟層胸膜毛細血管靜脈端吸收，也就是從體循環來由肺循環再吸收，每日的胸液生成量約 5～10 升。胸液的流動完全取決於靜水壓和膠體壓之間的壓力差，且胸液的流動遵循 Starling 定律：液體流動＝濾過係數k×［（平均毛細血管靜水壓-胸膜腔負壓）-（血漿膠體滲透壓-胸腔膠體滲透壓）］。

但這種學說也產生了諸多疑問，舊學說忽略了間質部分的存在、水和溶質的選擇性和通透性以及胸膜淋巴管的存在；臨床上也發現肝硬化患者血漿膠體滲透壓 < 20 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa），此時如根據 Starling 定律，胸液應自臟、壁層胸膜移向胸腔形成胸腔積液，但大多數肝硬化患者並無胸腔積液存在；先天性心臟病、二尖瓣狹窄的患者，平均左心房壓力 > 50 cm H2O，也無胸液形成。

近年來，人們對胸膜腔解剖和生理的研究，提出了與傳統觀點不同的理論。認為壁層胸膜是胸腔的交換末梢，對胸液的形成起了非常重要的作用。新的轉運理論：液體自胸壁微循環中濾過，進入胸膜腔，隨後由胸壁淋巴管排走；突出了胸液的流動，而不是壓力梯度。液體自肺毛細血管濾過後進入肺間質，隨後由淋巴管排泄走。其重要特徵是，淋巴管代表了一種排泄機制，能夠產生低於大氣壓的壓力。

任何病理原因加速其產生和（或）減少其吸收時，就出現胸腔積液。

（二）如何鑒別漏出液和滲出液

區分胸腔積液是滲出液還是漏出液是重中之重，對病因的診斷有極大幫助。兩者的鑒別主要根據外觀、比重、細胞數、酶學等來區分開來。

1、外觀：

漏出液：顏色較淺，一般呈無色或淺黃色，不凝固。

滲出液：顏色較深，呈草黃色、棕黃色或血性，可自行凝固。如胸腔積液呈血性，應進一步區分真血性胸腔積液和假性血性胸腔積液，真性的血性胸腔積液測定其血細胞比容，如大於50%的外周血細胞比容則為血胸。假性血性胸腔積液前後抽取積液血色程度有顯著差別。血性胸腔積液往往提示惡性腫瘤可能性大。

血性胸水

深黃色胸水（左） 乳糜胸水（右）

2、細胞數及細胞分類

漏出液白細胞較少，以淋巴細胞為主。滲出液中白細胞較多，如分類以中性粒細胞為主，加上患者胸部CT有肺浸潤，則可能為肺炎旁胸腔積液。如分類以單核細胞為主，則要考慮有結核、惡性腫瘤可能。

3、蛋白定量

漏出液的蛋白總量常〈2.5g/dl，滲出液蛋白常〉3g/dl，但無特異性，更有效的是根據Light標準區分。

4、LDH

胸水LDH水準為胸膜炎症的可靠指標，LDH活性尤其在肺炎旁胸腔積液中最高。而LDH水準對診斷惡性胸腔積液也有意義。

動態檢測LDH水準，如進行性升高，則表明胸膜腔炎症加重，如下降則說明可能為良性病變，預後較好。

5、葡萄糖水準

漏出液中葡萄糖量與血糖相近，滲出液中葡萄糖可被某些細菌分解而減少，以化膿性積液的含量最少。結核性胸膜炎時，有相當一部分的病人葡萄糖含量也是降低的。惡性胸腔積液中的葡萄糖含量基本與血糖相近，只有癌細胞廣泛浸潤時葡萄糖含量才減少。

6、ADA

ADA水準升高是T淋巴細胞對某些特殊病變刺激的反應。其診斷結核性胸膜炎較特異，ADA水準超過45U/ml，高度考慮為結核性胸膜炎。

7、胸水腫瘤標記物的檢測

CEA，其特異性較高，但敏感性較差，當〉20μg/L時，要警惕為惡性胸腔積液。

CA50、CA199、CA125等水準顯著升高有助於惡性胸腔積液的判斷。

8、Light標準

除了以上指標外，目前鑒別滲出液和漏出液主要根據Light標準，尤其是蛋白水準在25-35g/L間者，滿足一條即可診斷為滲出液：

1. 胸腔積液/血清蛋白比例>0.5；

2. 胸腔積液/血清LDH比例>0.6;

3. 胸腔積液LDH水準大於血清正常高值的三分之二。

有研究表明Light標準的總診斷準確率達93%，且胸腔積液LDH及胸腔積液LDH與血清LDH比值有較高的相關性，可去掉一個標準，即簡化的Light標準，其鑒別滲出液和漏出液的效能與Light標準相當，隻進行積液的檢查，經濟方便，而不降低診斷效能。

簡化的Light標準：

1. 胸腔積液LDH水準大於血清正常高值的三分之二；

2. 胸腔積液/血清蛋白比例>0.5。

（三）病因鑒別

從胸水產生機制上入手：

胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關係。壁層胸膜由體循環供血，毛細血管靜水壓高（30cmH2O）；臟層胸膜則由肺循環供血，靜脈壓低（11cmH2O）。體循環與肺循環血膜以相等速度被吸收。

任何一個環節出現問題都可能出現胸腔積液：

1 胸膜毛細血管內靜水壓增加：心衰、心包炎、上腔靜脈奇靜脈梗阻，多為漏出液；

2 胸膜毛細血管通透性增加：炎症（胸膜或鄰近臟器）、腫瘤、肺栓塞，多為滲出液；

3 血漿膠體滲透壓降低：肝硬化、腎病綜合征，漏出液；

4 壁層胸膜淋巴迴流受阻：壁層淋巴迴流受阻，滲出液；

5 損傷性胸腔積液：外傷血胸、滲出液。

從胸水性質上入手：

在我國，滲出液的主要病因主要為結核性胸膜炎、惡性胸腔積液、肺炎旁胸腔積液。其中結核性胸腔積液是最常見的原因，我國每年新患結核病都在113萬例以上，結核性胸膜炎又佔了肺結核的5-18%左右。而在美國，胸腔積液的發病率以充血性心力衰竭最高，其次是細菌性肺炎、腫瘤、肺栓塞等。

1、結核性胸膜炎

大多數結核性胸膜炎為急性起病，癥狀主要表現為發熱、盜汗、周身乏力、消瘦等結核的全身中毒癥狀和胸腔積液所致的局部癥狀。

積液外觀多為草黃色或深黃色，結核性胸膜炎初期，積液白細胞總數可增高，中性粒細胞佔優，後轉為淋巴細胞為主。

ADA水準增高診斷結核性胸膜炎的敏感性和特異性均可達到90%左右，ADA>45U/L作為支持結核性胸膜炎的依據，水準越高，結核性胸膜炎可能性越大。

加上臨床表現、PPD試驗、γ干擾素釋放試驗、胸部CT表現等，診斷依據充足後可給予抗結核治療。

2、肺炎旁胸腔積液

肺炎旁胸腔積液指細菌性肺炎、肺膿腫和支擴感染所引起的胸腔積液。尤其年老體弱、未及時治療、免疫功能低下或接受免疫抑製劑的患者發病率更高。

其臨床表現與不伴有胸腔積液者基本相同、表現為起病急，發熱，寒顫，咳嗽、咳痰，血白細胞升高等。

胸腔積液早期可表現為無菌性漿液性滲出，PH>7.30，葡萄糖較高，LDH<500U/L，細胞分裂以多形核細胞為主。隨病情進一步加重，肺炎旁胸腔積液表現為膿性滲出，PH<7.1，葡萄糖水準顯著下降，LDH>1000U/L，中性粒細胞總數升高。

一經診斷應選用合適的抗生素給予治療。

3、惡性胸腔積液

惡性胸腔積液中由惡性腫瘤胸膜轉移所致者佔95%以上，原發於胸膜的惡性腫瘤少見。

臨床上惡性胸腔積液的診斷需要在確定胸腔積液存在的同時還應在胸腔積液或胸膜上找到病理依據，病理依據主要通過細胞學及胸膜活檢明確。

惡性胸腔積液的外觀多為血性（如抽出積液為血性，應高度警惕為惡性），多為滲出性，細胞分類以淋巴細胞為主。

胸腔積液細胞學是診斷MPE最簡單的方法，其診斷率與原發性腫瘤的類型及其分化程度有關，多次細胞學檢查可提高陽性率，故臨床上應反覆送胸水病理找病理學依據。

胸水腫瘤標誌物檢測如癌胚抗原、糖基類抗原（如CA125、CA15-3、CA19-9等）顯著升高有助於MPE的診斷。