深部腦刺激能否幫助消滅糖尿病

當一個53歲的男性在幾年前問荷蘭醫生治療他的強迫症（OCD）時，他們提出了一種新的但有前途的手術治療方法：植入電極可以刺激參與決策的深部腦組織，尋求和動機。治療顯然幫助他脫掉了他的一種精神藥物，但它帶來了驚人的副作用 - 它似乎也改善了他的2型糖尿病。現在，研究人員認為他們知道原因。一項新的研究表明，多巴胺（一種參與動機和愉悅的神經遞質）的活性增強可提高機體處理糖的能力。

馬裡蘭州巴爾的摩國家藥物濫用研究所的神經科學家麥克米尼德斯說，這是老鼠首次在人類身上發現這種途徑，該研究沒有參與這項新研究。對於大多數糖尿病患者來說，這並不能使大腦深部刺激（DBS）具有現實意義，但其他針對多巴胺的侵襲性較小的腦療法可能有一天是可行的。

當人體血液中的葡萄糖或糖保持長期高濃度時，會發生糖尿病。類型1通常始於兒童時期，當免疫系統破壞胰島素細胞胰島素時，會產生胰島素，胰島素是讓我們的細胞使用糖作為食物的激素。通常由不良基因，不良飲食習慣和缺乏運動引發的2型糖尿病也會損害機體產生自身胰島素的能力。隨著時間的推移，細胞難以從血液中去除糖分，人們需要越來越多的胰島素才能保持血糖穩定。兩種疾病都無法治癒。

為了測試DBS是否對該男子的改善負責（他從每天注射226國際部門的胰島素到僅有180個），阿姆斯特丹學術醫療中心的內分泌學家Mireille Serlie及其同事招募他進行實驗。DBS植入的另外14名男性和女性 - 但沒有糖尿病 - 加入了他。Serlie及其同事將DBS設備關閉了17個小時，並測量了參與者的空腹血糖水準和對胰島素的反應。該研究小組今天在科學轉化醫學雜誌上報導，DBS 顯著增加了所有參與者的胰島素敏感性。

小鼠研究表明，神經元在其刺激的同一個總決策區域釋放的多巴胺稱為腹側紋狀體，在調節全身葡萄糖方面起著關鍵作用。為了觀察人類是否存在類似的機制，她的團隊為10名健康男性提供了一種耗竭多巴胺水準的藥物。他們報告說，男性的胰島素敏感性一致性下降，加強了聯繫。

該團隊還使用光遺傳學技術，利用雷射控制活細胞，刺激小鼠紋狀體神經元。隨著神經細胞釋放更多的多巴胺，其他細胞從嚙齒動物的血液中吸收葡萄糖的速度加快。Michaelides說小鼠研究證實了他的研究小組和其他實驗室以前的研究表明，伏隔核 - 腹側紋狀體部分的多巴胺信號 - 在葡萄糖代謝中起著關鍵作用。

波士頓哈佛醫學院外科助理教授Nima Saeidi警告說，通過DBS或其他方法治療大腦中的多巴胺對於大多數糖尿病患者來說可能不是一種有效的治療方法，因為長期暴露於高水準的葡萄糖和胰島素水準下改變細胞和器官的功能。「作者在這裡描述的結果很可能無法用於糖尿病患者，」他警告說。Serlie同意，對於一些人來說，對細胞的損害可能是不可逆轉的。但是在疾病的早期階段，她建議，「這真的可以幫助」增加已經產生的胰島素的有效性。