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為何B肝患者會走向肝硬化?

大家都知道,當肝病病情持續惡化到肝硬化,那麼治療起來就是比較棘手了,而B肝有著八成的機率演化成肝硬化患者,同時有B肝病史的患者比其他患者的危險性也要明顯的高出不少,比如,針對病毒性攜帶人群患上肝硬化的可能性要比健康的人員要多出六倍之多,所以綜上所述,肝硬化患者,有很多都是B肝患者,或者說是由B肝病毒攜帶者持續的惡化而導致的。

為何B肝患者會走向肝硬化?

原因一:B肝病毒具有著比較強的嗜肝特性,這也是B肝病毒誘生肝病啟動的因素,B肝的發病自然與患者本身的機體的免疫狀態有著密切的關聯,也就是說,B肝病毒的存在它是可以直接導致了B肝患者病情持續化,波動,惡化或者是複發的根本所在。

原因二:B肝病毒的基因可以與肝細胞核內的相關的基因進行整合,當X基因與肝細胞核內的基因整合後,則可以導致原發性肝硬化。

原因三:B肝病毒雖然遍布身上的每一滴血液,但是它主要侵犯的還是肝細胞,當肝細胞受到一定的感染後,B肝病毒則會利用細胞殼上的一些突起,從而附著於細胞的表面。而當B肝病毒的核心基因進入到肝細胞之後,該病毒的基因則可以自由的控制了肝細胞的正常的活動,從而使的肝細胞製造出了更多帶有病毒,這樣肝細胞會逐漸喪失到最終的死亡。而肝細胞死亡之後,B肝病毒又會從原來的細胞中釋放出來,並感染到其他健康的細胞裡面,這一過程往往也就是幾個小時就可以完成。就這樣如此反覆的,健康的肝臟就會逐漸被轉化為肝硬化。

肝功能正常就是B肝攜帶者嗎?

B肝攜帶者,這個稱呼,是以前不規範的診斷,現在各大慢性B肝指南已經不再沿用,但在民間以及很多醫生仍然使用,可以理解為,體內有B肝病毒感染證據,甚至複製,但肝功能正常或者組織學檢查正常。如果醫生或者B肝感染者可以理解到肝組織學檢查正常才可以診斷B肝攜帶者,這已經基本正確使用這個病名。但關鍵是很多醫生或者B肝感染者僅將肝功能正常,甚至將已經輕度異常的ALT, AST等歸集為B肝攜帶,這就會耽誤這個疾病的治療時機。

如何來正確認識B肝病毒在人體的感染過程,就不得不來認識它的自然史,慢性HBV感染是一個動態過程,反映了HBV複製與宿主免疫應答之間的相互作用,並非所有慢性HBV感染均存在慢性肝炎(CHB)。B肝攜帶者其實相當於既往稱之為「免疫耐受期」的這個特殊的感染時期,特徵是:血清HBeAg陽性,HBV DNA非常高,ALT持續在正常範圍內(根據傳統閾值,正常值上限[ULN]大約為40 IU/mL)。肝臟輕微或者無炎症壞死,或者無纖維化,但是存在較高HBV DNA整合,克隆肝細胞增殖,這種現象暗示:在感染的早期階段,已經存在肝癌形成的理論基礎。此期更常見於圍產期感染的人群。可見肝功能的正常並不預示最終結局的正常。

肝功能正常就是B肝攜帶者嗎?

ALT, 是谷氨酸和丙酮酸之間的轉氨酶 ,ALT的正常參考值為5~40 U/L,主要存在於肝細胞漿內,其細胞內濃度 高於血清中1000-3000 倍。只要輕微的肝細胞炎症壞死,就可以使ALT明顯升高。因此,ALT被世界衛生組織 推薦為肝功能 損害最敏感的檢測指標。也是各種指南關於慢性B肝抗病毒治療和預後判斷的重要指標。但近年來,不斷有ALT正常慢性B肝病毒感染者伴有明顯肝損傷的報導.甚至發展成肝硬化和肝細胞癌的報導。

2017年EASL指南對ALT正常HBV感染者的意見

HBeAg陽性慢性HBV感染定義為:ALT持續正常,且HBV DNA高水準,如果年齡超過30歲,則可予以治療,而不管肝臟組織學病變的嚴重程度(證據水準III,推薦意見等級2)。HBeAg陽性或者HBeAg陰性慢性HBV感染,以及存在HCC家族史,或者肝硬化家族史,以及存在肝外表現,如果不能滿足典型治療指征時,應該進行治療(證據水準III,推薦意見等級2)。

尤其對於HBV DNA>2,000 IU/ml,至少中等程度纖維化,即使ALT正常,也需要開始抗病毒治療。對於不能耐受或者拒絕肝活檢的患者,則可採用非侵襲性纖維化標誌物決定治療指征。ALT正常,肝臟硬度>9 kPa;或者ALT升高,但小於5×ULN,且硬度>12 kPa,則認為是嚴重纖維化或者肝硬化。治療應考慮到患者的年齡, 狀態,HBV傳播的風險,HCC或者肝硬化家族史,以及肝外表現。

B肝是肝硬化「領航軍」,患有B肝的患者要積極治療,摧毀毒素分子降解纖維分子,刺激肝細胞分泌細胞分子,識別低活細胞異型細胞,清除病毒毒素.保持肝臟健康,遠離肝硬化。


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