不飽和脂肪酸可減少痛風發作 | 血尿酸為何要控制在360以下

不飽和脂肪酸可減少患者痛風發作次數

飲食控制是痛風患者最重要的非藥物治療方式之一。一組小樣本研究表明，單純的嚴格限制飲食中的嘌呤含量，可使患者的血尿酸水準降低15％到20％；另一組痛風患者給予中等度限制熱卡和碳水化合物、適當增加蛋白質攝入量，以不飽和脂肪酸（白肉中較多）代替飽和脂肪酸（紅肉中較多），經過如此飲食控制4個月，血尿酸水準下降18％，同時每月痛風發作的次數減少了67％。研究認為，第二種飲食結構更有利於提高痛風患者胰島素的敏感性，進而改善代謝機制。

痛風急性期，糖皮質激素是否值得應用？

一般認為，對服用非甾體抗炎葯（NSAIDs）無效、延遲起效或有禁忌的急性期痛風患者，糖皮質激素可以作為治療的手段之一。 有研究顯示，應用小劑量的曲安奈德治療19例痛風發作的男性患者，在注射治療後24小時，6成患者的癥狀緩解，48小時後則全部緩解。 另一組有NSAIDs應用禁忌的急性發作期痛風患者，給予靜脈應用甲潑尼龍或口服潑尼松。 結果顯示治療12到48小時後，患者癥狀均有改善。 發作關節超過5個的患者，激素治療的療程會延長，平均為17天。因此，建議痛風急性發作的患者，首選NSAIDs，激素常常用於嚴重的病例，或對秋水仙鹼和NSAIDs有禁忌時。

為什麼NSAIDs是急性期痛風的首選藥物？

總結和分析了幾組痛風急性期治療的研究後，可導出如下數據：未應用任何治療措施的痛風患者，需7天改善癥狀；在服用吲哚美辛2到3天后，所有患者的癥狀改善；在不良反應方面，100例服用吲哚美辛的痛風患者中，60例發生了不良反應，11例因不良反應停葯。 目前，還缺乏大規模的臨床試驗驗證 非甾體抗炎葯（NSAIDs）治療急性痛風的不良反應，但是已有的其他疾病的研究結果認為，NSAIDs在腎臟疾病、消化道潰瘍、高血壓、出血傾向和心功能衰竭患者中應用是不安全的。儘管如此，和其他藥物相比，NSAIDs仍然是急性痛風的理想治療藥物。有研究還進一步提出，治療急性期痛風成功與否，不在於選擇哪一種NSAIDs，而是最初的治療是否及時。

為什麼痛風患者的血尿酸 要控制在360以下 ？

痛風患者的關節炎、痛風石、腎結石、腎功能不全，絕大部分發生在血尿酸超過480微摩爾每升水準時。 而且，血尿酸濃度愈高，這些疾病的發生率愈高、發作愈頻繁。如果血尿酸水準長期高於480微摩爾每升，不但關節炎可隨時發生，還多數合併痛風性腎病。所以，人們常把480微摩爾每升看做痛風患者血尿酸值的危險上限，如果痛風患者的血尿酸濃度超越這條線，必須迅速降尿酸。

當痛風患者血尿酸水準在360到420微摩爾每升之間時，雖然關節炎的發生率不高，痛風石較少出現， 腎功能損害率也極低，但仍有6.1％的病人發生關節炎，53％的人發生腎結石。這些病人一旦多吃富含嘌呤的食物，血尿酸水準就很容易超過危險上限。另外還發現，此類患者如果再受到關節損傷、寒冷、疲勞、精神創傷等刺激時，關節炎常會發作。

當痛風患者患者血尿酸水準小於360微摩爾每升時，僅有極少數人發生關節炎和腎結石，不但無痛風石發生，血尿酸也幾乎不會對腎臟功能造成任何影響。此時，即使血尿酸水準受到飲食的影響，其濃度也不會很快上升至危險線。臨床還發現，當血尿酸水準小於 360微摩爾每升時，即便痛風患者受較強刺激，也極少會發生關節炎。 所以，痛風患者血尿酸最理想的水準是控制在360微摩爾每升以下。