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胃黏膜糜爛,到底怪不怪幽門螺桿菌?

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別把胃的問題都賴到幽門螺桿菌身上。

文丨維生素C

來源丨醫學界消化肝病頻道

糜爛、潰瘍,傻傻分不清楚?

曾經見過無數的胃鏡報導提到「胃竇見散在片狀發紅」,結論是「慢性非萎縮性胃炎伴糜爛」。對此,患者往往會產生莫大的恐慌,我的胃是爛了嗎?

慢性非萎縮性胃炎伴糜爛胃鏡顯示

那麼,到底什麼是糜爛?翻閱五年製病理學教材得知,皮膚、黏膜淺表的組織缺損稱為糜爛,較深的組織缺損稱為潰瘍。

通俗地說,糜爛的表現是胃黏膜的損傷較小、較淺;潰瘍的表現是胃黏膜的損傷較大、較深。專業一點講,糜爛深度不超過胃的黏膜肌層,胃潰瘍則超過黏膜肌層。

胃壁橫斷面的組織學分層

糜爛和潰瘍的區別

可見,糜爛比最常見的慢性淺表性胃炎要重,比胃潰瘍則要輕許多。可以簡單比喻為一種「比較重的胃炎」、「比較淺的潰瘍」。

幽門螺桿菌是罪魁禍首?

眾所周知,幽門螺桿菌(HP)是引起胃炎、消化性潰瘍的罪魁禍首,據《實用內科學》中表述:90%慢性胃炎合併HP感染,70%胃潰瘍患者感染HP,95%-100%的十二指腸潰瘍患者感染HP。

那麼,這介於兩者之間的糜爛,是不是也是HP引起?是的!HP在胃內能產生尿素酶,將尿素分解為氨,氨能中和胃酸,從而使HP能在酸度很高的胃內生存。尿素酶和氨的積聚還能損傷胃黏液層和黏膜細胞,破壞黏液-碳酸氫鹽屏障和胃黏膜屏障,致使H+向黏膜逆向擴散,從而導致黏膜發生一系列病變,就包括前面提到的糜爛和潰瘍。

然而,胃黏膜糜爛一定是HP在做興風作浪嗎?不是!就像是胃炎、胃潰瘍,HP只是眾多病因的其中之一,並不能逆推出胃炎、胃潰瘍者一定有HP感染。胃黏膜糜爛也是這樣,雖然HP可以導致糜爛的發生,但是同樣不能逆推出胃黏膜糜爛者一定有HP感染。

看《京都胃炎分類》怎麼說

以前見到「糜爛」,就高度懷疑HP感染,甚至認為糜爛就是HP所導致的。而現在,日本學者在《京都胃炎分類》中給出了闡述,終於讓人醍醐灌頂。

1. 凹陷性糜爛:糜爛是指上皮缺損連續性喪失的狀態,糜爛部較周圍組織凹陷,缺損周圍上皮細胞部分平坦而糜爛部凹陷,稱為凹陷性糜爛。在組織學上,上皮細胞缺損限於黏膜肌層以內的黏膜層。其病因為胃酸分泌、物理化學刺激、藥物(例如阿司匹林)、HP感染、HP除菌治療(除菌後胃酸分泌恢復)、病毒感染等,往往多發。

凹陷性糜爛

2. 隆起性糜爛:也稱章魚吸盤狀胃炎。呈息肉狀、棍棒狀、數珠狀等多種形態,多為多發,也可為單發,中央多伴有白色凹陷。多見於胃竇,但胃體部也可見到。目前認為隆起性糜爛的存在與HP感染的關係不大,在HP陽性與陰性者均可見到。

隆起性糜爛

3. 胃體糜爛:在HP陽性或陰性均可見到,HP陰性病例稍多,但無明顯統計學差異。多中心研究發現,見到胃體部平坦糜爛,約70%的可能性是HP陰性。但如若為隆起性糜爛,則HP陰性的可能性為50%。

胃體糜爛

由此看來,胃鏡下的胃黏膜糜爛與HP的關係還真不大,如果患者HP陰性,就得考慮是不是與胃酸分泌、膽汁反流、非甾體抗炎葯、糖皮質激素、免疫抑製劑、自身免疫因素、物理化學因素刺激、病毒感染等等的因素相關了。

參考資料:

1.五年製第8版《病理學》

2.第15版《實用內科學》

3.第1版《京都胃炎分類》

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