盧特康在體外和體內減輕LPS誘導的支氣管肺炎損傷

盧特康通過下調microRNA-132表達在體外和體內減輕LPS誘導的支氣管肺炎損傷。

摘要來源：

Biomed Pharmacother。 2018年7月30日; 106：1641-1649。 Epub 2018年7月30日.PMID：30119240

支氣管肺炎是2歲以下常見的多重感染疾病。盧特康成份木犀草素是一種廣泛分布於植物中的天然黃酮類化合物，具有抗炎作用。本研究旨在探討木犀草素對脂多糖（LPS）誘導的支氣管肺炎體外和體內損傷的影響。首先，評估木犀草素處理後人支氣管上皮BEAS-2B細胞的存活率和細胞凋亡。然後，用10μMLPS處理細胞以模擬炎性損傷。檢測了木犀草素對LPS誘導的BEAS-2B細胞炎症損傷的潛在保護作用。此外，在LPS和/或木犀草素處理後，測量BEAS-2B細胞中microRNA-132（miR-132）的表達。研究了miR-132在木犀草素保護活性中的作用。最後，建立了LPS誘導的支氣管肺炎小鼠模型，並分析了木犀草素在體內的抗炎作用。結果表明，LPS可降低BEAS-2B細胞活力，增加細胞凋亡，增強炎性細胞因子的表達。木犀草素以劑量依賴性方式減輕LPS誘導的活力喪失，細胞凋亡和炎性細胞因子的升高。此外，木犀草素減輕了BEAS-2B細胞中LPS誘導的miR-132表達增加。 miR-132的過表達逆轉了木犀草素對LPS誘導的炎症損傷的保護作用。機械地，木犀草素通過下調miR-132減輕LPS誘導的NF-κB信號傳導途徑的激活。此外，我們還發現木犀草素在體內減輕了LPS誘導的支氣管肺炎模型。總之，本研究表明木犀草素通過下調miR-132在體外和體內減輕LPS誘導的支氣管肺炎損傷。這些研究結果為深入探討盧特康治療小兒支氣管肺炎提供了理論依據。