盧特康木犀草素通過人結腸癌細胞中的抗氧化活性誘導凋亡性細胞死

本研究確定了木犀草素是否通過抗氧化作用（例如抗氧化酶的活化）誘導HT-29結腸癌細胞死亡。木犀草素降低人結腸癌細胞（HT-29）的細胞活力，而對正常結腸細胞（FHC）沒有影響。木犀草素通過激活HT-29細胞中的線粒體介導的半胱天冬酶途徑誘導細胞凋亡。木犀草素能引起線粒體膜電位下降，線粒體Ca2 +水準升高，Bax上調，Bcl-2下調，誘導細胞色素C從線粒體釋放到細胞質，提高caspase-9和caspase- 3。木犀草素誘導的細胞凋亡伴隨著HT-29細胞中超氧化物歧化酶和過氧化氫酶等抗氧化酶的活化而清除細胞內和線粒體活性氧的活化。木犀草素提高谷胱甘肽（GSH）的水準和GSH合成酶的表達，催化GSH生物合成的第二步。木犀草素的凋亡作用是通過激活絲裂原活化蛋白激酶信號通路介導的。目前的結果表明，木犀草素通過促進抗氧化劑活性和激活人結腸癌細胞中的MAPK信號傳導來誘導細胞凋亡。