痛風/高尿酸血症防治形勢格外複雜、嚴峻。
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越來越年輕的痛風/高尿酸血症
近年來，痛風/高尿酸血症發病率迅速攀升，年輕化特點愈加顯現。
1998年上海高尿酸血症患病率為10.1%，2003年南京高尿酸血症患病率為13.3%，2004年廣州高尿酸血症患病率高達21.8%，而2015年最新統計發現，廣州天河區體檢人群中高尿酸血症平均患病率高達33.48%。
更值得關注的是，2006年寧波男、女性高尿酸血症患病年齡分別為43.6歲和55.7歲，較1998年上海調查結果中男、女患病年齡分布提前了15歲和10歲。然而，在2015年廣東佛山體檢人群調查顯示，男、女性高尿酸血症平均患病年齡分別為40.4和47.5歲，較2006年的調查結果有所提前。前不久，曾有新聞報導稱在廣東惠州一個三歲小女孩因長期高嘌呤飲食以及痛風家族史，早早便患上了痛風……
在其他一些經濟更為發達、生活方式不盡合理的沿海地區，疾病蔓延形勢更為嚴重。
4月19日，中山大學附屬第三醫院風濕免疫科攜手廣東風濕專科聯盟成功舉辦了以「鹼化尿液，無石一腎輕」為主題的一系列公共活動。會上，中山大學附屬第三醫院風濕免疫科主任古潔若教授特別指過出無癥狀的高尿酸人群更需要關注，長期居高不下的血尿酸除了會引發痛風外，還可能會傷及腎臟等器官。
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細數痛風/高尿酸血症的五大危害
有很多人認為痛風/高尿酸血症不需要重視，只要其不發作痛風，便無所謂尿酸高不高。但事實上，痛風/高尿酸血症對人體的危害不容小覷。其危害主要體現在以下五個方面：
★ 1.毀關節
痛風患病率隨著血尿酸水準的升高而升高。一項隨訪2-10年的研究顯示，血尿酸＞360 μmol/L時，87.5%患者出現膝關節液尿酸鹽結晶，而血尿酸≤360 μmol/L時，只有43.8%患者會出現膝關節液尿酸鹽結晶。
★ 2.傷血管
高尿酸血症是高血壓的獨立危險因素。研究顯示，血尿酸水準每增加60 μmol/L，高血壓發病相對危險增加13%。
★ 3.傷腎
高尿酸血症可導致急性尿酸性腎病、慢性尿酸性腎病和腎結石，增加發生腎功能衰竭的風險。研究顯示，血尿酸每升高60 μmol/L，慢性腎臟疾病（CKD）風險增加70%，腎功能惡化風險增加14%。正常血尿酸水準患者CKD患病率為11%左右，而高尿酸血症合併CKD高達32.7%。
★ 4.亂代謝
高尿酸血症也是2型糖尿病的獨立危險因素。高尿酸血症患者發生糖尿病的風險較血尿酸正常者增加95%。另外研究也發現高尿酸血症與肥胖、高血脂、高膽固醇血症等脂代謝紊亂的發生率呈正相關。
★ 5.縮減壽命
研究顯示，高尿酸血症合併痛風患者平均壽命較正常者縮短15-20年。2010年全球疾病負擔（GBD）中肌肉骨骼疾病和風險因素專家組評估了痛風的全球負擔，結果提示2010年痛風患者的殘疾生存年（DALYs）較1990年明顯加重。
03
痛風治療任重道遠
1.尿酸高到什麼程度才需要降尿酸治療？
因人而異！有痛風癥狀和體征者應使用降尿酸藥物治療。男性血尿酸超過420 μmol/L或女性超過360 μmol/L，但尚未出現痛風發作的患者，如果有心血管高危因素或代謝性疾病的，應開始降尿酸治療。
那麼是不是說如果痛風不發作就不需要進行降尿酸治療呢？對此，古潔若教授指出對於無高危因素者，當血尿酸超過540 μmol/L時應使用降尿酸治療。
2.別光顧著止痛，降尿酸治療更為重要。
痛風堪稱疼痛之冠，發作起來多數患者難以忍受，合理使用鎮痛藥物，可較快緩解疼痛。
但是疼痛緩解後，並不意味就可以放鬆警惕。長期的高尿酸水準除了會導致痛風反覆發作，還會損害腎臟、關節等器官。因此將血尿酸長期維持在正常低限水準是預防痛風發作的最有效措施，是真正的「正本清源」。
3.他山之石，可以攻玉？
很多患者，會打聽其他人正在服用什麼降尿酸藥物、效果怎麼樣，從中模仿服用「有效藥物」。事實上，降尿酸藥物的選用，應該綜合不同人的體質、肝腎功能、尿尿酸排泄水準、合併疾病等情況進行用藥。
目前市面上的降尿酸藥物並不是所有人都適用，同一個藥物隻對部分人群有用，所以這時候就體現出了個體化用藥的重要性，硬搬他人之路，不僅可能延誤治療還可能造成更大的損害。
4.尿酸控制到什麼水準——不能搞一刀切！
通常對於伴有痛風石的患者，血尿酸應嚴格控制在300 μmol/L以下，才能保證痛風石的緩慢溶解。對於沒有痛風石的患者，血尿酸也應控制在360 μmol/L以下，以避免痛風性關節炎的反覆發作。針對難治性痛風患者，尿酸的控制更應嚴格保持在240 μmol/L以下。
因血尿酸也有一定生理功能，故血尿酸並非越低越好。一般維持血尿酸不低於200 μmol/L。
5.降尿酸過程中，更要預防痛風發作。
值得注意的是，因降尿酸治療可明顯降低血尿酸水準，此時骨關節積累的尿酸容易跑出來，引發新一輪痛風發作，這好比「捅馬蜂窩」，所以務必做好預防工作。
①降尿酸藥物應從小劑量逐步遞增，驟然使用大劑量降尿酸藥物、引發尿酸驟然下降，可能反而引起痛風發作；
②除了藥物治療外，更需要注重生活方式的改變，嚴格控制高嘌呤食物的攝入，適度運動、多飲水（每日至少2000mL）、鹼化尿液等。
6.冰凍三尺，非一日之寒——降尿酸重在堅持。
有效用藥之後，患者尿酸往往可迅速下降、達標。此時患者容易認為「大功告成」，遂自行停葯，導致痛風的反覆發作。
事實上，儘管此時血液的尿酸水準減少了，但體內骨關節、內臟裡面長年累月蓄積了很多尿酸，身體整體的尿酸負擔並沒有明顯減輕。降尿酸藥物需要很長時間來將血尿酸控制在合理的低水準，促使骨關節、內臟內部的尿酸逐漸釋放、排泄出來，從而真正減少痛風發作、保護心、腦、腎等器官及組織。
經過正規、足療程的降尿酸治療，大部分患者可將藥物逐漸減少至最小劑量維持治療。也有部分患者停葯後通過飲食、運動等生活綜合管理可維持較好的血尿酸水準。
然而，也有部分患者一旦減葯血尿酸就會反彈，此類患者尤其需要長期治療劑量的維持。通常來說，疾病病程越長，體內痛風石越多，治療所需的時間就會越長，甚至需要終身服藥。
04
「管住嘴、邁開腿」，你做對了嗎？
如何防治痛風，我們眾口一詞：「管住嘴，邁開腿」。但這句話蘊含了哪些真相與誤區？究竟該如何正確去做呢？
1.拒絕高嘌呤飲食
一般認為，動物內臟、黃豆、濃肉汁、牡蠣、白帶魚、鯉魚、鱈魚、鱸魚、鱔魚、貝類、沙丁魚、鳳尾魚、啤酒、紫菜、香菇、豆苗等食物嘌呤含量高，應盡量少吃。
2.控制飲食並非萬能！
單純嚴格低嘌呤飲食或素食主義，並不足以控制尿酸！
一般來說在人體內，通過食物吃進去的嘌呤，僅佔20%-30%。而大多數尿酸70%-80%是由體內儲存、並由肝腎等內臟代謝產生的。也就是說，單純通過控制飲食，而不採取其他綜合措施，僅能使血尿酸水準減少20%-30%。
素食主義者，也有不少人罹患痛風。部分植物性食物，如粗糧、蘆筍、香菇、紫菜、豆苗等雖然是素菜，其嘌呤含量卻比較高，經常食用也可引起高尿酸血症。
3.鹼化尿液有竅門，合理飲水有助益
當尿液pH值小於5.5時，尿酸呈過飽和狀態，溶解的尿酸少，當pH值在6.2-6.9時，大部分尿酸以陰離子尿酸鹽的形式存在，尿酸結石最容易溶解並隨尿液排出體外。
因此，將尿pH值維持在6.5左右最有利於尿酸結石溶解排出。目前臨床上常用的鹼化尿液的藥物為：枸櫞酸鉀、枸緣酸鈉。保證每日飲水至少2000 mL，以鹼性水最佳，可增加尿酸排泄，減少泌尿繫結石產生的機會。
4.提倡合理、適度運動，避免「衝動、盲動」
①痛風發作期避免運動，待發作緩解之後再運動；
②避免參加對抗性比賽運動，提倡低強度、有節奏和持續長的有氧運動，如散步、快步走、騎自行車、做廣播體操等；
③保持適宜運動量，建議每次30分鐘，每周3-5次，循序漸進、持之以恆；
④劇烈運動對痛風患者有害無益，可使患者出汗增加，血容量、腎血流量減少，尿酸、肌酸等排泄減少，出現一過性高尿酸血症。劇烈運動後體內乳酸增加，會抑製腎小管排泄尿酸，可暫時升高血尿酸。
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