腦梗死伴高血壓的治療方法 經典案例

主任醫師：陳健

同濟大學附屬上海天佑醫院

患者

男 52歲

主訴

（1）因突發右肢無力進行性加重2天，於2017.11.22就診本院。2天前晨起即覺右肢體麻木乏力，無覺語言障礙，未予重視及時就診。第二日感癥狀較前有增，且感「舌頭大」，方來院就診。

（2）門診經查右鼻唇溝略淺，右肢存在輕度肌力障礙及病理體征。即行腦CT示：左側內囊後肢及左半卵圓中心低密度影。即擬「急性腦梗塞」收置入院。病程中無抽搐、暈厥及視覺障礙。

既往史

（1）既往高血壓發現1年，服用培多普利，血壓常持130-140 / 90-100mmHg，無糖尿病及頭痛、抽搐等病史。平素吸煙（近30年，1包/日），無飲酒嗜好。

（2）適齡婚育，其父於1974年「中風」病故，享年不足50歲。兄妹多人均健康。

輔助檢查

（1）入院查體：血壓136/88mmHg,一般狀況好，神志，營養發育良好，言語尚清，語速緩，內科系統無特殊。

（2）神經系統檢查：眼底呈輕度動脈硬化徵象，右鼻唇溝略淺，舌體居中；右手握力略減，右上下肢肌力評價5-，腱反射略活躍，右側病理征陽性。

入院診斷

（1）左頸動脈系統腦梗死

（2）原發性高血壓病2級（高危）

入院後影像學檢查

（1）23日腦MRI+MRA：「兩側大腦半球、小腦及腦乾形態如常。

（2）左側額、頂、枕葉白質區見多發斑點、斑片狀異常信號影，邊緣尚清，T1WI呈稍低信號，T2WI呈高信號，FLAIR及DWI均呈高信號；左側基底見一斑點狀異常信號影，邊緣清楚，T1WI呈稍低信號，T2WI呈高信號，FLAIR呈中央低、周邊高信號，DWI呈等低信號；右側額、頂葉見少許點狀異常信號影，邊緣尚清，T1WI呈稍低信號，T2WI呈稍高信號，FLAIR高信號，DWI呈等低信號。

（3）MRA示：左側椎動脈及大腦後動脈部分管腔變細、邊緣不光滑；左側頸內動脈、大腦中動脈及大腦前動脈A1段信號缺失。右側頸內、大腦中動脈、大腦前動脈未見異常。（見圖）。

（4）放射學診斷：左側額、頂、枕葉多發亞急性梗塞。

（5）左側基底節軟化灶；右側額、頂葉少許缺血灶。

頸部超聲檢查

左側頸內動脈起始缺如呈盲端，盲端盡頭寬約4mm、距膨大處漏鬥部約8mm。......

頸部超聲診斷

「左側頸內動脈起始段缺如，呈盲端；雙側頸動脈及其膨大處以及右側頸內動脈開口處內-中膜明顯全程性增厚」等。

12月1日腦及頸部CTA

（1）左側頸內動脈於頸內外動脈分叉上方2cm處至虹吸部明顯變細、中斷；左側後交通動脈稍增粗。

（2）右側頸內動脈、兩側大腦前、中、後動脈顯示良好，狹窄及缺如。

入院後情況

（1）病人入院後即投以抗血小板集聚（阿司匹林0.1+氯吡格雷75mg）、活血、改善腦循環及他汀、腦保護劑治療，癥狀仍呈進行性加重，至入院第7天，出現混合性（運動性及命名性）失語、明顯跛行，肌力達4-級，伴深淺感覺障礙，病理征陽性。

（2）加用甘油果糖以改善腦局部水腫，病情明顯改善，失語基本消失。

總結

通過腦血管造影（DSA）檢查,發現並研究腦動脈閉塞或嚴重狹窄後側支循環的建立及代償情況,側支循環的模式及治療方法等的研究不乏報導。然一側頸內動脈呈現「盲端」缺如，而顱內頸內動脈系統基本完整，影像學呈現血運狀況不同步實屬罕見。

臨床所見一側血管的閉塞及側支循環的建立是一個漸進的過程,是後天性的。臨床癥狀的有無及程度的輕重與側支循環是否充分、血管閉塞的時間或速度有關。本病例雖有高血壓、吸煙及年齡、家族史等多種危險因素，但一側頸內動脈完全缺失，入顱「頸內動脈系統」卻完整無缺，是很難用後天性「漸進性閉塞」「側支循環建立」解釋得通。

患者其父亦卒於壯年，完全有可能存在家族性血管畸形的可能。雖然該患者顱內血管是完整的，但畢竟是建立於畸形血管的供給，存在血運緩慢的先天不足性。MRA顯示左側頸內動脈及左側大腦前、中動脈的信號缺失，是因為左側動脈需畸形的「頸內動脈」及右側顱內動脈通過交通動脈供血，血流慢而致的信號丟失。DWI雙側半球影像錯位，都與兩側血流速度存在時間差相關。而此現象由來已久，左基底節區小軟化灶足可說明。

一側頸內動脈閉塞(眼動脈以前)時側支循環建立模式常是:

（1）來自對側前交通動脈至同側大腦前動脈和大腦中動脈的吻合供血；

（2）來自對側後交通動脈至同側頸內動脈的吻合供血：

（3）來自同側頸外動脈的分支與眼動脈的吻合供血。

此病例顯然適合第3種情況。

由於CTA檢查的局限性，所供影像顱外血管的成像不是很滿意。但筆者認為，該病例其先天性頸內動脈原始性的缺失是成立的，並寄希望病人回原籍行DSA檢查，資以證實。因為罕見，故與大家分享，願同仁們參與討論。

腦梗死

（1）腦梗死又稱缺血性卒中，中醫稱之為卒中或中風。

（2）本病系由各種原因所致的局部腦組織區域血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產生臨床上對應的神經功能缺失表現。

（3）腦梗死依據發病機制的不同分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等主要類型。

（4）其中腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約佔全部腦梗死的60%，因而通常所說的『腦梗死』實際上指的是腦血栓形成。

病因

（1）由於腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化，因而產生動脈粥樣硬化的因素是發生腦梗死最常見的病因。

（2）近期在全球範圍內進行的INTERSTROKE研究結果顯示：腦梗死風險中的90%可歸咎於10個簡單的危險因素，它們依次是高血壓病、吸煙、腰臀比過大、飲食不當、缺乏體育鍛煉、糖尿病、過量飲酒、過度的精神壓力及抑鬱、有基礎心臟疾病和高脂血症。

（3）需要指出的是，以上大多數危險因素都是可控的。

臨床表現

（1）本病好發50~60歲以上的中、老年人，男性稍多於女性。

（2）其常合併有動脈硬化、高血壓、高脂血症或糖尿病等危險因素或對應的全身性非特異性癥狀。

（3）腦梗死的前驅癥狀無特殊性，部分患者可能有頭昏、一時性肢體麻木、無力等短暫性腦缺血發作的表現。而這些癥狀往往由於持續時間較短和程度輕微而被患者及家屬忽略。

（4）腦梗死發病起病急，多在休息或睡眠中發病，其臨床癥狀在發病後數小時或1~2天達到高峰。神經系統的癥狀與閉塞血管供血區域的腦組織及鄰近受累腦組織的功能有關，這有利於臨床工作者較準確地對其病變位置定位診斷。

檢查

（1）腦結構影像檢查[頭顱CT、頭顱MRI]。

（2）腦血管影像學[頸部血管超聲和經顱多普勒（TCD）、磁共振血管成像（MRA）和電腦成像血管造影（CTA）、數字減影血管造影（DSA）、腦灌注檢查和腦功能評定]。

診斷

本病的診斷要點為：

（1）中老年患者；多有腦血管病的相關危險因素病史；

（2）發病前可有TIA（短暫性腦缺血發作）；

（3）安靜休息時發病較多，常在睡醒後出現癥狀；

（4）迅速出現局灶性神經功能缺失癥狀並持續24小時以上，癥狀可在數小時或數日內逐漸加重；

（5）多數患者意識清楚，但偏癱、失語等神經系統局灶體征明顯；

（6）頭顱CT早期正常，24~48消失後出現低密度灶。

治療

腦梗死屬於急症，也是一個高致殘率及高致死率的疾病。本病的治療原則是：爭取超早期治療，在發病4-5小時內儘可能靜脈溶栓治療，在發病6-8小時內有條件的醫院可進行適當的急性期血管內乾預；確定個體化和整體化治療方案，依據患者自身的危險因素、病情程度等採用對應針對性治療，結合神經外科、康復科及護理部分等多個科室的努力實現一體化治療，以最大程度提高治療效果和改善預後。具體治療措施如下：

（1）一般治療：主要包括維持生命體征和預防治療併發症。其中控制腦血管病危險因素，啟動規範化二級預防措施為重要內容。戒煙限酒，調整不良生活飲食方式。對所有有此危險因素的腦梗死患者及家屬均應向其普及健康生活飲食方式對改善疾病預後和預防再發的重要性。

（2）規範化二級預防藥物治療: 主要包括控制血壓、血糖和血脂水準的藥物治療。

（3）特殊治療: 主要包括溶栓治療、抗血小板聚集及抗凝藥物治療、神經病保護劑、血管內介入治療和手術治療等。