盧特康靶向Toll樣受體信號預防肝臟和脂肪細胞的途徑飲食誘導

盧特康靶向Toll樣受體信號預防肝臟和脂肪細胞的途徑飲食誘導的纖維化和胰島素抵抗肥胖

1 Kyungpook國立大學食品科學與營養系，

韓國大邱

2 Kyungpook國立大學食品與營養基因組學研究中心，

Puk-Ku，大邱41566，韓國

摘要：本研究旨在探討盧特康對炎症介導的保護作用代謝性疾病，重點關注盧特康在調節Toll樣受體（TLR）中的作用信號通路。給C57BL / 6J小鼠餵食正常，高脂肪或高脂肪+ 0.005％（w / w）木犀草素飲食16周。盧特康通過調節TLR改善慢性低度炎症信號通路，導致促炎細胞因子和巨噬細胞積聚減少。在Tlr5，Map2k7,Mapk12,Mapk13的基因表達之間檢測到正相關，盧特康處理小鼠的附睾白色脂肪組織（eWAT）中的Mapk9和脂肪生成，這與通過增加遊離脂肪酸（FFA）通量來減少肝臟脂毒性有關WAT。盧特康通過減少細胞外基質積聚和組織蛋白酶來預防纖維化基因表達，同時增強肝臟抗氧化系統。 Emr1和Ccl7，很重要誘導低度炎症的標誌物受到年齡增長和體重增加的影響，通過盧特康處理使其標準化。盧特康通過正常化改善胰島素抵抗胰島功能障礙和差異調節血漿胰高血糖素樣肽-1和胃抑製多肽水準。我們的研究結果表明，盧特康可以改善飲食誘導的作用肥胖及其合併症。總的來說，這項研究提供了盧特康對其影響的新見解脂肪病，胰島素抵抗，肝脂肪變性和纖維化之間的聯繫。