抽絲剝繭一個一氧化碳中毒後肺栓塞病例

你有經歷過急性一氧化碳中毒的病人發生肺栓塞嗎？如有，你是否曾認為二者壓根扯不上關係？

一氧化碳（CO）中毒導致缺氧和炎症，誘導內皮功能障礙和高凝狀態。炎症也可能在靜脈血栓栓塞中起作用。因此，CO中毒患者的深靜脈血栓形成和肺栓塞的風險顯著高於普通人群。2005年土耳其學者報導了一例CO中毒後膕靜脈血栓形成和肺栓塞。2013年韓國學者報導了一例CO中毒後心臟內血栓形成。2015年發表的台灣8316例CO中毒的回顧性隊列研究顯示，CO中毒患者發生深靜脈血栓形成（DVT）較普通人群高3.85倍，但肺栓塞方面未發現與普通人群之間的差異。萬方資料庫文獻檢索發現，國內僅有2013-2015年四篇文獻共計報導了32例CO中毒合併肺栓塞和2例CO中毒繼發肺栓塞的報導。本期我們要特別介紹的是來自美國急診醫學雜誌2018年5月29日在線發表的韓國病例報導——首例急性CO中毒後不久即發生致命性肺栓塞並在急診科接受溶栓治療，在此診療過程中，由急診醫生實施床旁心超檢查發揮了重要的作用。

病例介紹

一名38歲女性因急性一氧化碳中毒被送來急診室，送來時已經意識昏迷。事發現場為一個密閉的小房間，裡面被發現了一塊完全燒焦的煤球。

她以前沒有任何內科疾病或手術史。她在到達急診室時的生命體征如下：

血壓119/84mmHg; 心率107次/分; 呼吸25次/分，氧飽和度[呼吸室內空氣]為95%。

為了氣道安全和呼吸支持考慮，醫生立即為她實施了氣管插管。

初始動脈血氣分析顯示如下：

pH7.474; 氧分壓11.4mmHg; 二氧化碳分壓23.8mmHg; HCO3-為17.1mmol/L; 碳氧血紅蛋白為27.7%（參考範圍：<1.5%）。

除竇性心動過速外，初始心電圖顯示無特異性異常，急診醫師在15 min內行初始心臟超聲檢查，結果顯示左心室收縮功能減退，無右心室增大和功能不全表現（見下影片）。

圖1. 前後心超表現

根據超聲檢查結果，急診醫生初步診斷為急性肺栓塞。由於血流動力學不穩定，因而沒有沒有進行CT檢查。急診醫生的治療方案是緊急藥物溶栓，靜脈內阿替普酶10mg，然後靜脈注射普通肝素。由於血壓沒有恢復，予以去甲腎上腺素升壓，因少尿和代謝性酸中毒，又為其上了連續性腎臟替代治療（CRRT）。

住院第一天，患者血清肌酸酐水準、代謝性酸中毒及尿量明顯恢復，因而停CRRT。第二天后，右心室擴大和功能不全逐漸恢復（見下影片）。

圖2. 住院第7天增強CT提示兩肺栓塞(ABC)，D提示左下肢DVT。

雖然CO中毒後的血栓栓塞事件並不少見，但急性一氧化碳中毒後早期發展的危及生命的嚴重肺栓塞病例（嚴重到不能馬上進行CT檢查，因為血流動力學不穩定，此時須立即給予溶栓葯）一般不會遇到。

CO中毒引起血栓形成的明確病理生理機制尚未完全闡明。目前認為存在以下機制：

• 一氧化碳中毒激活一氧化氮和其他氧自由基，這可引起血小板聚集和血流改變，並通過影響血管張力和血小板功能抑製內皮源性舒張因子和前列環素的產生

• CO通過增加血凝塊形成的速度以促進凝血級聯反應，使得血栓對組織纖溶酶原激活劑形成抵抗效應

• 線粒體功能障礙是血栓形成的另一個促成因素

本病例中，該女子在急性CO中毒後5 h內即發生急性嚴重肺栓塞，在急診科由急診醫生進行的床邊重點心臟超聲檢查在即刻診斷中起關鍵作用。此外，由於首次心臟超聲檢查是由急診醫生做的，因此在疑似肺栓塞發生後，由急診醫生再一次做的床旁心超結果便可以幫助快速制定治療計劃。急診床旁心超顯示的右心室擴大和功能不全可以幫助區分肺栓塞與其他心血管疾病，並證實對此血流動力學不穩定患者進行的再灌注治療是正確的。

在急性CO中毒，病人出現低血壓時我們應該將肺栓塞作為一個重要的鑒別原因。對於此類患者，由急診醫生進行的重點心臟超聲檢查可以作為其的唯一診斷檢查。

1.急性一氧化碳中毒時發生肺栓塞的風險更高，並且發生的時間可以很早

2.急性一氧化碳中毒患者出現低血壓時要十分警惕肺栓塞的發生

3.對於急性一氧化碳中毒的患者，急診醫生自己做心臟超聲顯得十分必要

原始文獻DOI10.1016/j.ajem.2018.05.064，中毒突擊隊結合PubMed文獻資料進行了整理。

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