|必讀|研究人員發現與癌症治療效果的相關因素—線粒體

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《自然通訊》刊發一項最新研究，首次揭示細胞中線粒體數量在很大程度上與癌症對藥物治療的反應有關。可解釋具有相同基因組成的癌細胞對同一療法產生不同反應的現象。

為何有相同基因組成的癌細胞對同一療法產生不同的反應？

近日《自然通訊》刊發一項最新研究中，西奈山和IBM的研究人員發現了一條癌症治療新線索，可解釋這一現象。研究人員首次揭示，細胞中線粒體數量在很大程度上與癌症對藥物治療的反應有關。

癌症是全球第二大死亡原因，全球約有六分之一的人死於癌症。雖然隨著技術的進步，癌症治療方法不斷改進，但研究人員和臨床醫生至今無法解釋癌症細胞對腫瘤疾病治療反應的多樣性。

在許多情況下，具有相同基因組成的癌細胞對相同治療會有完全不同的反應。西奈山和IBM的研究人員結合了計算機和生物學方法，揭示了出現這種現象的緣由。

營養不良或細菌病毒感染時會導致細胞死亡。此外，為了保證正常生理功能，我們身體每天要消滅數十億個細胞——這一過程被稱為「程序性細胞死亡或凋亡「。

由於線粒體負責產生能量，通常被稱為細胞「動力工廠」，也可以作為激活程序性細胞凋亡的催化劑，某些抗癌藥通過激活這一過程發揮作用。

正是因為線粒體這種特殊功能，促使研究人員試圖驗證這一假設：具有相同基因組成、但線粒體數量不同的癌細胞，如果暴露在同一種促進細胞凋亡的藥物下，可能對藥物具有不同的敏感性。

將不同類型細胞暴露於6種促凋亡藥物濃度下，並測量存活細胞內線粒體的豐度時，西奈山和IBM的研究人員發現：存活細胞比未處理的細胞擁有更多線粒體。這表明線粒體較少的細胞更有可能對某些藥物治療產生反應。

為了分析這些由於線粒體豐度而導致的細胞存活或死亡變異性數據，研究人員使用了一個稱為DEPICTIVE (DEtermining Parameter Influence on Cell-to-cell variability Through the Inference of Variance Explained的縮寫）的數學模型將其量化。該模型確定線粒體的變異解釋了對促凋亡藥物30%的不同反應。

西奈山醫學院遺傳學和基因學教授邁耶博士指出：梳理清晰線粒體變化與藥物反應的直接關聯性，很有可能對癌症實施更有效的治療，也有望找到解決耐葯問題的新方法。這項研究結果是基於多學科協作研究，是在西奈山和IBM之間強有力合作實現的。