各類心臟雜音聽診要點及產生機制

雜音的聽診要點

Graham Steell雜音（格-斯雜音）: 二尖瓣狹窄、肺源性心臟病、原發性肺動脈高壓等疾病導致的肺動脈擴張引起肺動脈瓣相對關閉不全，產生舒張期雜音。

聽診特點是：雜音呈遞減型，性質為吹風樣或嘆氣樣，胸骨左緣第2肋間聽診最響，向第3肋間傳導，平臥位及吸氣時增強。此雜音稱為Graham Steell雜音。

心臟雜音病因：

病因分類

一、心尖區收縮期雜音

非病理性心尖區收縮期雜音風濕性二尖瓣炎風濕性二尖瓣關閉不全感染性心內膜炎類風濕性心臟病系統性紅斑狼瘡硬皮病乳頭肌功能不全或鍵索斷裂（冠心病心肌梗死）特發性腹索斷裂瓣膜鬆弛二尖瓣脫垂綜合征馬凡綜合征僅厚梗阻性心肌病擴張性心肌病房間隔缺損動脈導管未閉心內膜墊缺損妊娠甲狀腺功能亢進性心臟病貧血性心臟病腳氣性心臟病運動員心臟綜合征高原性心臟病三度房室傳導阻滯類癌綜合征左已衰竭主動脈瓣關閉不全相對性二尖瓣關閉不全

二、心尖區舒張期雜音

風濕性二尖瓣炎風濕性二尖瓣狹窄感染性心內膜炎類風濕性心臟病系統性紅斑狼瘡主動脈瓣關閉不全的Austin-Flint 雜音左房部液瘤二尖瓣較大的贅生物或血栓縮窄性心包炎Hurler綜合征動脈導管未閉Lutembacher綜合征重度二尖瓣關閉不全重度主動脈瓣關閉不全分流量大的室間隔缺損高血壓性心臟病主動脈縮窄擴張性心肌病貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病三度房室傳導阻滯其他原因所致的心尖區舒張期雜音

三、主動脈瓣區收縮期雜音

風濕性主動脈瓣炎風濕性主動脈瓣狹窄主動脈粥樣硬化高血壓性心臟病主動脈瓣上狹窄綜合征先天性二葉主動脈瓣主動脈縮窄梅毒性主動脈炎主動脈瘤Ebstein畸形重度主動脈瓣關閉不全完全性房室傳導阻滯甲狀腺功能亢進性心臟病貧血性心臟病類癌綜合征頸動脈雜音其他原因所致的主動脈瓣區收縮期雜音

四、主動脈瓣區舒張期雜音

風濕性主動脈瓣炎風濕性主動脈瓣關閉不全梅毒性主動脈瓣關閉不全感染性動內膜炎類風濕性心臟病系統性紅斑狼瘡馬凡綜合征主動脈粥樣硬化高血壓致主動脈瓣環擴大主動脈竇動脈瘤破裂高位室間隔缺損致主動脈瓣脫垂其他原因所致的主動脈瓣關閉不全

五、胸骨左緣第34肋間收縮期雜音

室間隔缺損嬰幼兒非病理性收縮期雜音肺動脈瓣狹窄或漏鬥部狹窄二尖瓣關閉不全主動脈瓣狹窄主動脈縮窄房間隔缺損梗阻型原發性心肌病三尖瓣關閉不全動脈導管未閉右室一右房通道

六、肺動脈瓣區收縮期雜音

非病理性肺動脈瓣收縮期雜音風濕性肺動脈瓣炎風濕性肺動脈瓣狹窄感染性動內膜炎先天性肺動脈口狹窄肺動脈與分支狹窄Fallot四聯症Lutembacner綜合征特發性肺動脈擴張症原發性肺動脈高壓症繼發性肺動脈高壓症（Eisemmenger綜合征）風濕性二尖瓣狹窄慢性肺源性心臟病高原性心臟病直背綜合征房間隔缺損動脈導管未閉肺靜脈畸形引流妊娠甲狀腺功能亢進性心臟病貧血性心臟病腳氣性心臟病頸動脈雜音

七、肺動脈瓣區舒張期雜音

風濕性肺動脈炎風濕性肺動脈瓣關閉不全感染性心內膜炎肺動脈狹窄手術後相對性肺動脈瓣關閉不全所致Granam－stell雜音原發性肺動脈高壓症（風濕性二尖瓣狹窄先天性心臟病左一右分流)先天性肺動脈瘤貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病類癌綜合征

八、三尖瓣區收縮期雜音

風濕性三尖瓣炎風濕性三尖瓣關閉不全感染性心內膜炎乳頭肌功能不全瓣膜鬆弛電高異塵餘生損傷Ebstein畸形肺源性心臟病風濕性心臟病二尖瓣病變並肺動脈高壓引起右室明顯擴大先天性心臟病大量左一右分流（房間隔缺損肺靜脈畸形引流）原發性肺動脈高壓症

九、三尖瓣區舒張期雜音

風濕性三尖瓣炎風濕性三尖瓣狹窄黴菌感染性動內膜炎先天性三尖瓣狹窄右房部液瘤二尖瓣狹窄致右室擴大三尖瓣關閉不全大量反流房間隔缺損大量左十右分流貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病類癌綜合征

十、心底部連續性雜音

靜脈營營音動脈導管未閉主一肺動脈隔缺損肺動靜脈瘦王動脈竇動脈瘤破人右心室（房）先天性冠狀動靜脈瘦完全性肺靜脈畸形引流三尖瓣閉鎖胸腔內動脈吻合術後室間隔缺損合併主動脈瓣關閉不全二尖瓣關閉不全合併主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全合併狹窄

十一、其他部位雜音

①頭部聽診：良性頭部雜音眼球雜音；②頸部聽診：頸靜脈營營音鎖骨下動脈雜音甲狀腺雜音鎖骨上動脈雜音；③胸背部雜音：胸膜粘連性雜音乳房雜音；④腹部血管性雜音：肝區動脈雜音肝區靜脈雜音腎動脈狹窄產生的雜音腹主動脈及其分支受壓產生的雜音來源於腹主動脈及其分支的雜音妊娠雜音脊肋角血管雜音；⑤四肢聽診：動靜脈瘦動脈瘤血管瘤主動脈瓣關閉不全

機 理

心臟雜音是由於血液流動加速或血液流動紊亂產生湍流並形成湍流場（漩渦）使心臟壁或血管壁發生振動所致實驗證明任何液體的流動分為層流和紊流兩種現象在一定管徑一定默性係數下流體從層流變為紊流的速度亦為固定稱為「Reymold氏臨界速度」R＝R為 ad氏數值如其大於臨界數 2000則液體在管腔內即可從層流變為紊流層流無聲紊流能產生聲能構成雜音的原因常見於：①血流加速：血流在血管腔中是分層流動的其中央部流速最快越遠離中央部越慢而邊緣部最慢住種抓象稱為層流如血液流動速度達到或超過層流變為湍流的速度時即產生湍流場使心臟壁或血管壁產生振動出現雜音如正常人運動後發熱貧血甲狀腺功能亢進等②瓣膜口狹窄：由於血流通過狹窄部位產生湍流場所致器質性狹窄如二尖瓣狹窄主動脈瓣狹窄等相對性狹窄見於心室腔或大血管主動脈或肺動脈）擴大引起瓣膜口相對狹窄而瓣膜並無改變這是多數臨床雜音產生的原理③瓣膜關閉不全：由於血流通過關閉不全的瓣膜而反流產生湍流場所致器質性關閉不全如風濕性二尖瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全而相對性關閉不全是由下列因素使瓣膜不能密閉所致：由於心室擴大致使乳頭肌和膽索向兩側推移如擴張型心肌病；由於乳頭肌缺血使乳頭肌股索張力不足在心室最大排血時發生二尖瓣脫垂如冠心病；由於大血管擴張使瓣膜肌環亦隨之擴張如高血壓主動脈硬化④異常通道：心臟內或大血管間存在異常通道因形成分流產生湍流場所致如室間隔缺損動脈導管未閉⑤贅生物或斷裂的膽索：由於干擾血流產生湍流場可引起雜音這可能是某些樂音樣雜音形成的原理如心內膜炎

心臟雜音診斷：

一病 史

在嬰幼兒肺動脈瓣區（胸骨左緣234肋間）有一柔和的吹風樣收縮期雜音（強度為1級或2級）開始於收縮早期但不覆蓋或代替第一心音也不伴有震顫且在第二心音前己消失絕大多數為非器質性雜音如雜音性質比較粗糙時限佔全收縮期伴有收縮期震顫則為室間隔缺損的可能性大嬰幼兒時期早發性發組是診斷先天性心臟病的重要線索有風濕熱病史的兒童及年青成人應懷疑風濕性心臟病；有性病冶遊史者應警惕梅毒性心血管疾病

二一般檢查

嬰兒時期即出現發組作狀指（趾）氣喘者先考慮先天性心血管畸形胸骨左緣隆起主要見於先天性心臟病或慢性風濕性心臟瓣膜病亦可由兒童時期的大量心包滲液所致胸骨右緣第2肋間隙或其附近有隆起或收縮期衝動多是主動脈弓動脈瘤的體征肺氣腫心包大量積液或左側胸腔大量積液氣胸體征常可掩蓋原有心臟雜音或使之減弱有明顯充血性心力衰竭時可使原有的心臟音減弱或消失待心力衰竭改善後雜音又復出

三心臟聽診

患者應取坐位或仰臥位必要時可囑患者變換體位如二尖瓣雜音常在左側臥位時聽得清楚；主動脈瓣關閉不全的雜音於坐位或站立位時更為清晰聽診時還應注意雜音在心動周期中的時間（收縮期或舒張期）最響的部位音調高低響度音質（吹風樣隆隆樣機器聲樣樂音樣）是否傳導傳導的方向與運動呼吸體位和藥物影響的關係等來判斷其臨床意義

（一）雜音的分期

心音是劃分心動周期的標誌第一心音標誌著心室收縮期的開始心臟雜音發生在第二心音與下一心動周期的第一心音之間者稱為舒張期雜音連續出現在收縮期和舒張期者稱為連續性雜音無論收縮期和舒張期雜音按其出現時期的早晚持續時間的長短均可分為早期中期晚期和全期雜音例如肺動脈瓣狹窄常為收縮中期雜音；二尖瓣關閉不全的雜音可佔據整個收縮期並覆蓋第一心音及第二心音又如二尖瓣狹窄的舒張期雜音常在舒張中期及晚期出現；而主動脈瓣關閉不全的雜音常發生在舒張早期

臨床上收縮期雜音很多是功能性的而舒張期及連續性雜音則均為病理性

（二）雜音的部位；

由於部位及血流方向的不同；雜音最響的部位亦不相同一般而言雜音出現在某瓣膜聽診區最響提示病變是在該區相應的瓣膜例如雜音在心尖部最響提示病變在二尖瓣；在主動脈瓣區易響 提示病變在主動脈瓣；在肺動脈瓣區最響提示病變在肺動脈瓣；在胸骨下端最響．則提示病變主要在三尖瓣；如在胸骨左緣3A肋間隙聽到粗糙而響亮的收縮期雜音則可能為室間隔缺損然而主動脈瓣關閉不全的高音調遞減型哈氣樣雜音風濕性者常在胸骨左緣第34肋間隙處（即主動脈第二聽診區）最響．而梅毒性所致者則在胸骨右緣第2肋間最著

（三）雜音性質

由於病變部位及性質不同雜音性質亦不一樣可為吹風樣隆隆樣或雷鳴樣嘆氣樣機器聲樣以及樂音樣等在臨床上吹風樣雜育最多見於二尖瓣區和肺動脈瓣區二尖瓣區粗糙的吹風樣收縮期雜音提示二尖瓣關閉不全二尖瓣狹窄的特徵性雜音為典型的隆隆樣主動脈瓣區嘆氣樣雜音為主動脈瓣關閉不全的特徵性雜音機器聲樣雜音主要見於動脈導管未聞樂音樣雜音常為感染性心內炎梅毒性主動脈瓣關閉不全的特徵收縮期雜音的響度一般與病變性質有關2／6級以下雜音多為無害性雜音3／6級以上雜音大多為器質性病變所引起舒張期雜音不論其響度強弱都屬於病理性

（四）雜音的傳導

不同的瓣膜或血管不同病變所產生的雜音通常有其特定的傳布方向一般常沿著產生雜音的血流方向傳導但也可向周圍組織擴散根據雜音最響的部位及其傳導方向可判斷雜音的來源及其病理性質如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在心尖部最響並向左腋下及左肩胛下角處傳導；主動脈瓣關閉不全的舒張雜音在主動脈瓣第二聽診區最響並可向左下方傳導至胸骨下端或心尖部；主動脈瓣狹窄的收縮期雜音在主動脈瓣最響可向上傳至頸部有的雜音較局限如二尖瓣狹窄的雜音常局限於心尖部；室間隔缺損的收縮期雜音常局限於胸骨左緣34肋間隙處；肺動脈瓣區病變的雜音較局限一般雜音傳導越遠聲音亦越弱但性質不變因此如雜音僅局限在一個瓣膜區則必為該瓣膜病變如在兩個瓣膜區都能聽到性質和時期相同的雜音時為了判斷雜音是來自一個瓣膜區抑或兩個瓣膜區可將聽診器從其中的一個瓣膜區逐漸移向另一個瓣膜區來進行聽診若雜音逐漸減弱則為雜音最響處的瓣膜有病變；若雜音逐漸減弱當移近另一瓣膜區時雜音又增強則可能為兩個瓣膜均有病變

（五）雜音強度

雜音的強度取決於：①狹窄程度：一般情況下狹窄越重雜音越強但極度狹窄以至血流通過極少時雜音反而減弱或消失；②血流速度越快雜音越強；③狹窄口兩側壓力差越大雜音越強例如當心力衰竭心肌收縮力減弱時狹窄口兩側壓力差減少雜音則減弱或消失；當心力衰竭恢復使兩側壓力差增大則雜音隨之增強心臟雜音的形態根據心音圖記錄一般可分為一貫型遞減型遞增型遞增一遞減型菱型不成型或樂音樣等

為了判斷收縮期雜音的強度須將收縮期雜音進行分級其分級方法有兩種即6級分法和4級分法前者應用較普遍但3級及4級指標不夠明確具體尚不盡一致

1級 是最弱的雜音聽診時不能立即發現須經仔細聽診方可聞及

2級 檢查者將聽診器放於胸部聽診區立刻就可以聽到比較弱的雜音

3級 中等響度的雜音

4級 較響亮的雜音常伴有震顫

5級 聽診器的胸件剛觸及皮膚就能聽到的雜音響度大但離開皮膚則聽不到伴有震顫

6級 極響聽診器不接觸皮膚也可聽到有強烈的震顫

4級分類法未被廣泛採用其與6級分法的關係大致如下：

1級 相當於6級法的l2級

2級 相當於6級法的3級

3級 相當於6級法的4級

4級 相當於6級法的5石級

一般情況下雜音越響意義越大2級以下的收縮期雜音多為功能性的3級以上者多為器質性的但應注意雜音的強度不一定與病變的程度成正比病變較重時雜音可減弱；相反病變較輕時也可聽到較強的雜音

舒張期雜音和連續性雜音的強度一般不進行分級若分級其標準與收縮期雜音6級分法相同但也有人主張分為輕中重三度 雜音強度的分級6級法的具體描述方法是「2/6級收縮期雜音」「4/6級收縮期雜音」等

（六）雜音分類—1

根據臨床意義可將心臟雜音分為功能性與器質性兩類

1．功能性雜音

①一般發生在無器質性心臟病的健康人；②多見於青少年也可見於中年人尤其是孕婦也常見於直背綜合征漏鬥胸及焦慮者；③多在肺動脈瓣區及心尖區較局限不傳導；④都見於收縮期為一柔和的吹風樣雜音響度不到3級不掩蓋第一心音一般不超過收縮期1/2很少為全收縮期於運動後情緒激動或心動過速時易於出現或增強除靜脈營營音外罕有發生於舒張期；⑤在呼氣末期或呼氣後屏氣時最響在深吸氣時可減弱或消失；⑤心臟不增大第一二心音正常心電圖超聲心動圖及X線均正常；①心音圖提示為收縮早中晚期為遞增型或呈菱形偶為不規則雜音

2．器質性雜音 見於有器質性心血管疾病的患者又分為器質性雜音與功能性雜音器質性雜音系由於血流通過已臟結構的器質性病變所致雜音響度一般在3級以上可有震顫且有器質性心臟病的其他徵象但是有些器質性心臟病患者可在沒有器質性改變的瓣膜區出現一些雜音稱為功能性雜音其原因：①在高動力循環情況下出現的收縮期噴射性雜音；②動室明顯擴大房室瓣相對性關閉不全產生的收縮期反流性雜音；③大動脈高度擴張半月瓣相對性關閉不全產生的舒張朝雜音

（七）雜音分類—Ⅱ

根據血流動力學改變可將雜音分為六類對鑒別雜音性質有重要參考價值

1．收縮期噴射性雜音 乃高壓的血流從心室快速噴人大血管所致見於：①主動脈和肺動脈口狹窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狹窄）；② 主動脈根部或肺總動脈擴張；③心室噴人大血管的血量增多或速度增快

噴射性雜音的特徵：①雜音出現於收縮中期；②雜音呈遞增一遞減型在心音圖上為菱形；③雜音多終止於第二乙音之前；④音調較高或中等；⑤雜音強度與心室噴血平均速度成正比；⑤心室射血開始時主動脈或肺動脈隨之擴張故多數噴射性雜音開始時常伴有收縮噴射

2．收縮期反流性雜音「血流在心室收縮期從一個高壓腔快速地反流到一個低壓腔所致見於：①房室瓣關閉不全時；②動室間隔缺損或穿孔；③主一肺動脈間溝通伴肺動脈高壓

收縮期反流性雜音的特徵：①時限佔據整個收縮期為全收縮期雜音；②音調高；③形態多為一貫型亦可有變異；④強度與反流量成正比（室間隔缺損例外）；⑤傳導多較廣泛

3．舒張期充盈性雜音 系由於房室瓣狹窄血流通過狹窄的房室瓣口產生湍流場所致其特徵：①出現時間較早多在舒張早期；②雜音呈遞減型；③音調高響度低呈嘆氣樣；④在胸骨左緣2J或4肋間最清楚；⑤不伴有震顫；⑤肺動脈瓣第二音明顯亢進且懈

4．連續性雜音 該雜音是在收縮期與舒張期之間連續的雜音其間無間斷該雜音其收縮期呈遞增型舒張期呈遞減型故形成一個以第二心音為大菱峰的大菱形雜音連續性雜音必須與來回性收縮舒張雙期雜音鑒別後者在雙期雜音之間常間以第二心音其雜音見於：①血管或心腔之間有分流由於主動脈壓無論在收縮期還是在舒張期均高於血管或心臟分流入壓力較低的血管或心臟分流在收縮期與舒張期中連續進行因而產生連續性噴流如動脈導管未聞；②血流通過極狹窄的血管；③血流速度增快通過正常或擴張血管也產生連續性雜音如頸靜脈營營音連續性雜音又很響亮如同機器運轉發出的聲音亦可低輕而呈營營音

5．雙期雜音 亦稱「來回性雜音」是指收縮期與舒張期雜音共同存在但二者可以明確分開可見於梅毒性主動脈瓣關閉不全（收縮期雜音是由於升主動脈壁破壞擴張及內膜不光滑之故）瓦氏竇（Valsalva瘤）破壞風濕性主動脈瓣關閉不全與狹窄冠狀動脈與冠狀靜脈瘺胸腔內動靜脈瘺肺動脈瓣關閉不全與狹窄等

6．體位呼吸運動和藥物對雜音的影響

體位呼吸運動和藥物可使某些雜音增強或減弱有助於病變部位的診斷

（1）體位：改變體位可使某些心音或雜音增強或減弱例如第二心音分裂於仰臥位時明顯第三心音在左側臥位時更明顯主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音在坐位上身稍向前傾深呼氣末屏住呼吸時更易聽到；肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音則在仰臥位深吸氣時較清楚

（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心臟的位置發生改變而影響雜音的強度深吸氣時胸腔內壓力下降靜脈迴流血量增多及肺循環血容量增加因而右心排出量較左心相應增加且深吸氣時心臟沿長軸順鐘向轉位致使三尖瓣更接近動脈瓣關閉不全的雜音增強；在深呼氣時則相反結果二尖瓣關閉不全和狹窄以及主動脈瓣狹窄和關閉不全的雜音均增強在Valsalva動作的第Ⅱ相對因阻阻礙靜脈血迴流心臟左心排出量減少使幾乎所有的雜音都減輕而肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強起源於右心的雜音可有暫時性增強起源於左心的雜音則在後期逐漸增強

（3）運動：短時間的運動桔等長握拳迅速下蹲試驗等）可使心率增快增加循環流量和流速使大多數器質性收縮期雜音增強運動增加肺靜脈迴流到左房的血量可使二尖瓣狹窄所致雜音增強例如二尖瓣狹窄的隆隆樣舒張期雜育在活動後增強並可使頸部的靜脈營營音消失

（4）藥物：通過藥物試驗改變血管阻力血容量和血流速度可影響雜音強度常用的藥物有擴張血管和收縮血管藥物如亞硝酸異戊酯增強噴射性雜音；而去甲腎上腺素則使之減低後者能增強二尖瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全和室間隔缺損的雜音這些方法不一定產生典型的預期效果不能僅據此作出決斷

四其他心臟體征

在診斷心臟雜音時應同時觀察心育改變以提高聽診的診斷價值如心尖區舒張期隆隆樣雜音兼有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在則肯定為器質性二尖瓣狹窄如出現響亮而粗糙的雜音而心臟不增大或輕度增大幾乎都是瓣膜損害或心臟內外分流所致 如有心動過速心音亢進脈壓增大脈搏洪大等高動力循環表現者其雜音多為功能性心臟顯著擴大時出現的雜音除器質性雜音外亦應考慮功能性雜音

五器械檢查

在臨床上心臟雜音的性質原因和部位未明確時應進行X線片心電圖心音圖檢查超聲心動圖是首選的器械檢查法超聲多普勒血流圖能測定血液流速和血流狀態；確定瓣膜狹窄反流及心內分流且能對分流及反流量做定量分析；計算心臟排血量及其他功能；並以彩色編碼的方式顯示於螢光幕上MRI可代替侵入性心血管造影診斷

心臟雜音鑒別診斷：

一心尖區收縮期雜音

（一）非器質性心尖區收縮期雜音

在心尖區收縮期聽到雜音其強度＜2/6級性質柔和吹風樣不佔全收縮期（一般開始於收縮中期或晚期不超過收縮期的1/2不覆蓋或代替第一心音）在心尖區最清晰局限不傳導雜音易變性在呼氣末期或呼氣後屏氣時最響在深吸氣時可減弱或消失一般臥位時明顯而在立位或坐位時雜音減輕或消失運動可使雜音增強用擴張血管藥物時雜音增強且無心臟增大或心肌炎的徵象時此雜音一般為非器質性

（二）風濕性二尖賺閉不全

風濕性心臟瓣膜病二尖瓣受累（狹窄與關閉不全）相對發病率佔95％－100％而單純二尖瓣關閉不全僅佔20％－40％絕大多數同時合併二尖瓣狹窄相對性二尖瓣關閉不全比較常見其他少見情況尚有二尖瓣脫垂冠心病二尖瓣環及環下區鈣化結締組織病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心內膜彈力纖維增生症左房我液瘤與馬凡綜合征等

主要體征是心尖區全收縮期雜音強度常在3/6級以上音質比較粗糙並向腋中線傳布（以前瓣損害為主者）呼氣時增強雜音常覆蓋第一心音可聞泳響亮第三心音肺動脈第二心音可亢進常伴分裂並有左心房和左心室增大則可以確定二尖瓣關閉不全的診斷早期器質性二尖瓣關閉不全可只有比較響亮的收縮期雜音也可為收縮晚期個別甚而只限於收縮早期雜音重度關閉不全時反流量特大可致二尖瓣相對性狹窄心尖區出現低調短促舒張中期雜音如反流量很大收縮期雜音可減弱或消失典型病例通常由臨床檢查與胸部X線透視便可作出正確診斷不典型者可進行超聲心動圖檢查提示左心房與左動室增大二維超聲可見瓣膜閉合不全多普勒超聲可見瓣口左房側收縮期湍流

（三）相對性二尖瓣關閉不全

凡左心室擴張及二尖瓣環擴大致使收縮期瓣膜口不能完全閉合者稱為相對性二尖瓣關閉不全可發生在高血壓性心臟病貧血性心湖主動脈瓣病擴張型心肌病心肌炎等心尖區收縮期雜音主要根據原發病的存在以及病因治療好轉後雜音減輕或消失的情況與器質性二尖瓣收縮期雜音相鑒別

（四）二尖瓣脫垂

本病是指乳頭肌上的二尖瓣葉（多為後葉 雙葉次之前葉少見）在心室收縮晚期脫垂到左心房則形成二尖瓣關閉不全所致見於冠心病風濕性心瓣膜炎肥厚型心肌病馬凡綜合征Turmer綜合征房間隔缺損結節性動脈炎外傷及心臟瓣膜術後等約X病例無明確的病因稱特發性二尖瓣脫垂有的病例有家族性原發性二尖瓣脫垂病理改變為二尖瓣膠原分解其支架一一則健索及相連的組織發生部液性退化多數患者無癥狀或癥狀輕微；部分患者有胸痛乏力心悸氣短眩暈或暈厥；個別患者並發心律失常充血性心力衰竭短暫性腦缺血甚至猝死

典型體征為在心尖部或胸骨左緣下端聽診時聽到收縮中晚期喀喇音及（或）收縮中晚期雜音收縮中晚期喀喇音和收縮中晚期雜音一起多稱之為「二尖瓣脫垂綜合征」喀喇音主要是由於鬆弛的二尖瓣增索浮頭肌或瓣葉有功能或解剖的異常在收縮期中驟然被拉緊或翻轉的振動所致故又稱「位索拍擊音」喀喇音具有易變性的特點可在任何一個時期不出現亦可為一個或多個少數情況可隨體位改變而改變其強度及出現時間如站立位時喀喇音提早出現且更明顯因此應在不同體位進行聽診收縮期雜音是由於二尖瓣脫垂人左心房致使二尖瓣關閉不全血液反流引起大多為收縮晚期雜音一般為3/6－4/6級亦可為全收縮期雜音少數可見高頻樂祥音坐位收縮期雜音可轉變為「雁鳴音」

（五）風濕性二尖瓣炎

本病是風濕性心內膜炎最常見的表現之一常在心尖區出現收縮期雜音呈吹風樣其產生是由於二尖瓣風濕性炎症及並發心肌炎所 致二尖瓣環擴張引起關閉不全血液反流所致經抗風濕治療奏效後雜音常可消失少數可發展為慢性風濕性二尖瓣病

（六）原發性心肌病

擴張型原發性心肌病約有槍以上病例在心尖部出現收縮期雜音其產生系相對性二尖瓣關閉不全所致須與風濕性二尖瓣關閉不全相 區別本病心臟雜音在心力衰竭時明顯心力衰竭改善後心臟雜音減輕或消失風濕性二尖瓣關閉不全則相反超聲心動圖檢查提示：全 心腔擴大；室壁及室間隔變薄；室壁及室間隔運動減弱；瓣膜口開放幅度小上述所見對本病診斷有重要價值
肥厚型（梗阻型）心肌病時大多數患者在胸骨左緣第34肋間可聽到2/6－3/6級收縮期噴射性雜音或伴有震顫本病又常合併二尖瓣關閉不全在心尖區出現全收縮期雜音須與風濕性主動脈瓣病合併二尖瓣關閉不全相鑒別本病收縮期雜音抬腿時減弱含硝酸甘油後雜音增強且心尖部常可聞及第四心音心電圖常有又深又窄的病理性Q波有提示診斷的意義超聲心動圖提示：非對稱性室間隔肥厚與左室厚度之比≥1．3；左室流出道狹窄＜21mm等MRI提示有價值

二心尖區舒張期雜音

（一）二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄一般為風濕性但國內成年人慢性風濕性心瓣膜病中約有1/3至1/2無明確風濕熱史

風濕性二尖瓣狹窄時在心尖部聽到隆隆樣或雷鳴樣舒張中晚期雜音一般為遞增型能調較低而局限（於心尖區1一4cm範圍 內）左側臥位呼氣末時或經運動後較清楚二尖瓣舒張期雜音可因極度順鐘向轉位雜音移至左腋下部最清楚雜音呈遞增型是由於心動房強力收縮所致當晚期病例由於高度心房擴大心房收縮力減弱或發生心房纖顫時則遞增型消失二尖瓣狹窄越重雜音持續時間也愈長可佔整個舒張期如二尖瓣狹窄繼發肺動脈擴張可出現相對性肺動脈瓣關閉不全在肺動脈瓣區聽到舒張期Graham Steell雜音該雜音也可傳至心尖區應注意區別二尖瓣狹窄的舒張期雜音在以下情況可減輕或聽不到如狹窄尚輕循環未受阻礙低血壓胸壁肥厚肺氣腫左房衰竭及（或）左室衰竭快速型心房纖顫陣 發性心動過速肺動脈高壓症及二尖瓣膜極度硬化增厚萎縮（漏鬥型）等

二尖瓣狹窄舒張期雜音若同時有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在可以診斷為器質性二尖瓣狹窄心尖舒張期震顫肯定為 器質性二尖瓣狹窄的體征本病較多見於女性患者往往呈二尖瓣病面容有勞力性呼吸困難或反覆咯血史或有急性肺水腫發作史多並發心房纖顫X線檢查對單純性一尖瓣狹窄的診斷比較可靠超聲心動圖檢查有重要價值

啞型二尖瓣狹窄近年來由於超聲心動圖的逐漸普及二維超聲心動圖診斷二尖瓣狹窄具有相當的特異性診斷符合率達100％國內己有幾組數十例報導有的文獻稱風濕性心臟瓣膜病中有6％－8％為啞型可見並非罕見啞型二尖瓣狹窄確切機理尚不了解可能與下列原因有關：①由於狹窄尚輕而循環未受阻礙；②由於左房衰竭或左室舒張壓上升致使房室間壓差減低不足以產生雜音或雜 音不明顯；③二尖瓣狹窄同時有房間隔缺損由於左房血向右房分流而左房壓力低從而降低了左房與右房的壓差致使雜音不明顯；④收縮期前雜音一旦發生心房纖顫時尤其是心室率較快時此雜音可減弱或消失；⑤並發陣發性室上性心動過速時由於心率過快雜音可不明顯；⑤二尖瓣狹窄並發肺動脈高壓時由於肺動脈高壓影響肺靜脈迴流人左心房由於左房血量減少壓力減低致使房室壓差降低因此雜音不明顯或聽不出來；①二尖瓣狹窄的晚期二尖瓣極度硬化萎縮二尖瓣不能活動處於漏鬥型病理改變時雜音不明顯等

由於啞型二尖瓣狹窄聽不到雜音曾被誤診為冠心病擴張型心肌病肺心病先天性心臟病等啞型二尖瓣狹窄儘管聽診難以肯定但左心房增大右心室擴大甚至左房衰竭尚存在當臨床發現有二尖瓣開瓣音心尖第一心音亢進及肺動脈瓣第二心音亢進時應進行心電圖檢查提示肺型P波及右心室肥厚X線檢查顯示左房增大和肺動脈高壓超聲心動圖檢查則可以確診

（二）主動脈瓣關閉不全

顯著的主動脈瓣關閉不全當心室舒張時大量血液從主動脈反流人左心室將二尖瓣前葉衝起造成相對性二尖瓣狹窄可在心尖區聽到低音調的隆隆樣舒張期雜音收縮期前增強稱弗氏（Austin Flint）雜音該雜音是一種功能性雜音僅在左心室衰竭的情況下出現而在代償功能恢復時又重行消失近年研究認為該路形成的原因並非功能性二尖瓣狹窄主動脈反流射流束和二尖瓣流人血流束的重疊舒張期二尖瓣反流或二尖瓣葉震顫．而是主動脈瓣反流射流束撞擊左室心內膜進而產生低調舒張期雜音弗氏雜音與器質性二尖瓣狹窄雜音的鑒別較困難如下情況有助於弗氏雜音的診斷：①弗氏雜音較輕柔和短促不伴有震顫；②不伴有二尖瓣開放拍擊音和心尖第一心音亢進；③X線與心電圖不顯示左房增大而右室增大顯著④超聲心動圖對兩者鑒別最有價值

（三）左心房款液瘤

由於帶蒂的腫瘤堵塞二尖瓣口而產生酷似二尖瓣狹窄時的隆隆樣舒張期雜音多為舒張中期或收縮期前局限於心尖區且多有第一心音亢進下列表現提示左心房級液瘤的可能性：①陣發性呼吸困難心悸咯血眩暈急性心源性腦缺血綜合征等癥狀並非由體力活動所致；②出現微小動脈栓塞並無細菌性心內膜炎的證據；③雜音與體位有關往往在站立位坐位時出現平臥位時消失；④進行性心力衰竭應用強乙劑治療不能改善；⑤X線檢查左心房增大或畸形；⑤超聲心動圖顯示左心房內有異常迅速移動的反射光團
三主動脈瓣區收縮期雜音

主動脈瓣區收縮期雜音通常為器質性主要為主動脈口狹窄器質性收縮期雜音大多伴有收縮期震顫

（一）風濕性主動脈瓣狹窄

風濕性心臟瓣膜受累相對發病率主動脈瓣受累（狹窄與關閉不全）佔30％－50％單純主動脈瓣狹窄＜1%大多與主動脈瓣關閉不全並存風濕性主動脈瓣狹窄男性多見癥狀出現較晚晚期以暈厥和心絞痛為突出的癥狀暈厥可能導致突然死亡瓣膜狹窄的噴射型收縮期雜音以胸骨右緣第2肋間最響雜音響亮伴有收縮期震顫向上放射至右頸部當主動脈賺窄極端嚴重時則雜音顯得既短又柔和

如無嚴重狹窄可聽到收縮期噴射附加音主動脈瓣區第二心音常減弱消失（提示瓣膜嚴重鈣化人有時呈單一心音或呈逆分裂（由於第二心音主動脈瓣組成部分延遲變成與肺動脈瓣組成部分重疊或之後人心電圖顯示左室肥厚勞損X線檢查超聲心動圖檢查／已導管檢查有助於診斷

主動脈瓣狹窄與肺動脈瓣狹窄的雜音鑒別：①肺動脈瓣狹窄的雜音常局限於肺動脈瓣區；②肺動脈瓣狹窄的雜音開始較主動脈瓣狹窄雜音為早（Q波後0.09－0.11秒而後者為Q波後0.12－0.14秒）；③肺動脈瓣狹窄雜音持續時間較主動脈瓣狹窄雜音長因肺動脈瓣關閉遲於主動脈瓣；④肺動脈瓣狹窄的雜音在吸氣時減弱呼氣時增強（因吸氣時回心血多右心臟壓力較高肺動脈瓣處於半開放狀態右室收縮時肺動脈瓣開放振幅較小故較輕人而主動脈瓣狹窄的雜音則不受呼吸影響

（二）肥厚型（梗阻型）原發性心肌病

本病又稱心臟不對稱肥厚或特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄病因未明病理特徵為心室肌不均勻地肥厚主要累及左心室室間隔亦可累及右心室左心室容量正常或縮小而左室舒張壓常增高流出道前後出現壓力階差暈厥和胸痛（可呈心絞痛發作）是最有特徵性的癥狀多在30歲之前出現頸動脈異常搏動是最引人注意的第一個體征其特點為頸動脈的上升支快速而短促與正常人不同常有心尖區抬舉性心尖搏動心濁育界向兩側擴大在胸骨左緣第34肋間聽診可聞及3/6級收縮期噴射性雜音可伴有震顫吸人亞硝酸異戊酯後收縮期雜音增強典型心電圖改變為左心室肥厚勞損與深而異常的Q波具有提示診斷意義超聲心動圖顯示非對稱性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻MRI顯示有診斷價值

四胸骨左緣第34肋問收縮期雜音

（一）空間隔缺損

室間隔缺損常由於膜性隔發育不良或不發育所致缺損的位置較高低位的室間隔缺損較少見由於肌性隔發育不良所致室間隔缺損可以是單個的多個的或篩狀的室間隔缺損的部位以膜部缺損最為常見其他為椅上缺損房室通道缺損肌部缺損及Gerbode型缺損室間隔缺損的嚴重程度在臨床上可分為二種：①小至中等的缺損肺動脈血流量和壓力以及肺血管阻力正常或接近正常缺損小分流量小的病例相當於以往所稱的Roger病一般無癥狀；②嚴重的缺損肺動脈壓力和肺血管阻力升高尚未達到體動脈的水準除非發生心力衰竭一般不出現發組；③艾森曼格綜合征缺損直徑＞ 2cm分流方向相反出現發紺

小的甚至中等度的室間隔缺損無發組且常無癥狀分流量很大時常見的癥狀為呼吸困難反覆發作的支氣管炎和發育停滯嬰幼兒可發生左心衰竭多於二歲內死亡胸骨左緣第34肋間可聞響亮粗糙的全收縮期一貫型反流性雜音常覆蓋第一心音和第二心音且伴有震顫缺損大時由於左至右分流量大可因左室流量增多和擴大而在心尖區聽到第三心音或舒張中期隆隆樣雜音該雜音的出現表示肺血流量超過體血流量的兩倍如分流方向相反此雜音即消失但須注意不少先天性二尖瓣畸形與室間隔缺損並存可以引起相同的舒張中期雜音如有肺動脈高壓可出現第二心音增強並分裂小的缺損X線檢查心電圖和超聲心動圖的改變可以不明顯中等以上缺損則有明顯的相應改變心導管檢查與選擇性心血管造影有重要意義而選擇性心血管造影電影有極大的診斷價值。

（二）肺動脈瓣狹窄或漏鬥部狹窄

肺動脈瓣狹窄或漏鬥部狹窄的雜音與Roger病的雜音相似在臨床上鑒別困難室間隔缺損的雜音在胸骨後近中線或稍偏左最響而肺動脈瓣狹窄的雜音在肺動脈瓣區或稍下漏鬥部狹窄的雜音在胸骨左緣第34肋間最響但室間隔缺損的雜音常為全收縮期並覆蓋第二心音；肺動脈瓣狹窄的雜音為收縮中期肺動脈瓣區第二已音不被雜音所覆蓋肺動脈瓣嚴重狹窄則第二心音的肺動脈瓣成分減弱或消失輕度肺動脈瓣狹窄可以出現噴射附加音中等度狹窄時第二心音分裂增寬室間隔缺損大時可有二尖瓣區舒張中期雜音在肺動脈瓣通過血流量增加時可產生肺動脈瓣區噴腫勝雜音X線平片有助於一者的鑒別肺動脈瓣狹窄合併右心室增大時X線檢查肺紋理稀少肺野異常清朗；室間隔缺損合併右心室增大時肺門陰影增大
（三）梗阻型原發性心肌病

本病常為常染色體顯性遺傳疾病偶爾為獲得性以心室肌不均勻地肥厚為病理特徵心肌肥厚主要累及左心室室間隔亦可累及右心室偶見同心性心肌肥厚本病過去也有稱為特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄原發性肥厚性阻塞性心肌病特發性心肌肥厚等

暈厥和胸痛（可呈心絞痛發作）是本病最有特徵性的癥狀且多在30多歲之前出現頸動脈異常搏動是引人注意的體征已前區抬舉性心尖搏動一心濁音界左右兩側擴大部分病例僅向左側擴大胸骨左緣第34肋間可聽到2／6－3／6級收縮期噴射性雜音或伴有震顫常可聽到第四心音心電圖示左心室肥厚勞損與深的異常Q波提示有診斷意義心音圖可錄出收縮中晚期高頻菱形雜有 吸入亞硝酸異戊酯後收縮期雜音振幅增大心率加快；下蹲體位或注射普蒂洛爾後則振幅減低超聲心動圖可顯示非對稱性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻

（四）房間隔缺損

大的房間隔缺損分流量大其雜音類似室間隔缺損永存房室共道也在胸骨左緣出現粗糙的收縮期雜音且伴有震顫臨床上難與大的室間隔缺損區別（參見本節下文）

五主動脈瓣區舒張期雜音

（一）風濕性主動脈瓣關閉不全
在胸骨右緣第2肋間但較常見於胸骨左緣第34肋間（主動脈瓣第二聽診區）並向第5肋間及心尖傳導的高音調傾瀉樣的舒張早中期或全期遞減型雜音立位較臥位時易於聽到如雜音不明顯可囑患者上半身向前傾在深呼氣末屏住呼吸時聽診較易聽到主動脈瓣雙重病變是風濕的典型病變心尖部可有舒張期雜音（Austin Flin雜音）明顯的主動脈瓣關閉不全常有水沖脈動脈槍擊音微血管搏動脈壓大及杜氏二重音等皆是衡量主動脈瓣關閉不全的嚴重程度和反流量大小的重要指標

患者年齡多在10－40歲之間有風濕熱病史大多同時有二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄並存X線檢查示左心室擴大升主動脈擴張屈曲延長呈「靴型心」或稱「主動脈型心臟」超聲心動圖：M型示主動脈瓣開放及關閉速度增加主動脈瓣舒張期分成二三線間距>lmm舒張期二尖瓣前葉有細顫；二維超聲示主動脈瓣關閉時不能合攏；多普勒超聲可見主動脈瓣下方舒張期湍流

風濕性與動脈硬化性主動脈瓣關閉不全的鑒別診斷病史與發病年齡有重要參考價值發病在10－40歲之間者一般為風濕性；發病在50歲以上者為動脈硬化性風濕性主動脈瓣關閉不全常無主動脈擴張且常合併二尖瓣病變梅毒性與動脈硬化性主動脈瓣關閉不全 往往引起主動脈擴張但無左心房增大等二尖瓣膜病徵象如患者有性病史華康氏反應陽性則梅毒性大致無疑但陰性反應不能除外梅毒性主動脈炎

（二）梅毒性主動脈瓣關閉不全

梅毒性主動脈瓣關閉不全的臨床表現與風濕性者大致相同有時鑒別困難本病多發生在中年以後患者有性病史華康氏反應多數陽性舒張期雜音向胸骨右緣傳導明顯如伴有主動脈瓣區收縮期雜音音調較低且無二尖瓣狹窄的徵象X線示主動脈增寬且左心室增大的程度較風濕性主動脈瓣關閉不全時明顯（因風濕性多合併不同程度的主動脈瓣狹窄使迴流的血液減少人梅毒性並發冠狀動脈口狹窄者較多心絞痛發作較常見梅毒性一旦發生心力衰竭病情往往迅速惡化

（三）馬凡綜合征

臨床少見是由於先天性普遍性結締組織異常所致的疾病大多為遺傳性具有：①骨骼畸形包括四肢細長蜘蛛足樣指漏鬥胸直背上聘高聳關節過度伸展等；②眼病徵尤其是晶狀體異位；③心血管病徵可引起主動脈擴張動脈瘤形成及主動脈關閉不全等改變此綜合征的心血管病變可根據家族史發病年齡骨骼畸形及眼病徵等作出診斷

六肺動脈瓣區收縮期雜音

（一）非病理性肺動脈瓣收縮期雜音

非病理性肺動脈瓣收縮期雜音常見於兒童和年青成人在胸骨左緣第2（或第3）肋間聽到一種低調的柔和的吹風樣收縮期雜音響度2/6級不伴有震顫開始於收縮早期並不覆蓋第一心音仰臥位吸氣時較清楚常伴有肺動脈瓣區第二心音增強或分裂其發生機理是由於血液進人肺動脈時使肺動脈發生擴張肺動脈中血液發生湍流所致心臟不增大心電圖及超聲心動圖正常此雜音並無臨床意義亦有人稱之為「生理性」收縮期雜音

（二）直背綜合征

直背綜合征並非少見由於先天性胸椎變直正常生理性後彎消失使心臟被擠於狹小的胸腔內胸骨直接壓迫右室流出道血流在心底部的大血管內形成湍流在心底部可聽到響亮的收縮期噴射性雜音通常以肺動脈瓣區最響伴第二心音亢進與分裂常被誤診為肺動脈瓣狹窄房間隔缺損原發性肺動脈擴張症等直背綜合征的診斷在於認識其特點如有可疑病例囑患者坐直作X線胸部正側位攝片除發現胸椎變直外余均正常且心臟與大血管亦無異常即可作出診斷

（三）房間隔缺損

房間隔缺損是最常見的先天性心臟病在1085例先天性心臟病中佔第一位女性比男性多2－4倍以繼發孔型缺損最為多見約佔所有類型的房間隔缺損的90％在胸骨左緣第2肋間聽到音調較柔和或粗糙響度在2／6－3／6級噴射性收縮期雜音吸氣時加強雜音系由肺動脈血流量增加所致一般無震顫雜音呈不規則菱形其起始部分常伴有收縮噴射音第二心音分裂增寬呼氣時固定不變為本病的另一聽診特點當合併肺動脈高壓而有相對性肺動脈瓣關閉不全時肺動脈瓣區可能有舒張期雜音；當分流量大可在三尖瓣區和心尖區聽到舒張期雜音；如肺動脈瓣區有震顫且很明顯常表示合併肺動脈瓣狹窄；少數可能合併二尖瓣狹窄稱為Lutembacher綜合征X線檢查示肺動脈乾及其主支擴大和肺門搏動其搏動較任何左至右分流明顯右心房顯著增大右心室也增大心電圖示95％以上的患者有不完全監右束支傳導阻滯右心室增大右心導管檢查示右房血氧增高有時導管可通過缺損處進入左心房或通過肺靜脈進入肺野二維超聲示房間隔缺損部位回聲失落

原發孔缺損又稱部分房室共道較繼發孔缺損少見其發生率約佔所有兒童房間隔缺損的1/4但成人不及10％胸骨左緣雜音部位較低心尖區有收縮期雜音（由於三尖瓣關閉不全或二尖瓣關閉不全）有時有二尖瓣舒張期雜音可能伴有震顫X線檢查心臟形狀與繼發孔缺損相似但由於二尖瓣關閉不全左心室和左心房也有增大心電圖示電軸左偏（繼發孔缺損呈電軸右偏）合併不完全性右束支傳導阻滯是該型缺損的一個重要特點心導管檢查導管可以從右心房通至左心室形成一個圓滑；的向下的彎曲常在心房和心室水準均有左至右分流左心室血管造影有重要診斷意義顯示由於左心室流出道狹窄所致的特徵性「鵝頸樣」畸形部分由於二尖瓣的附著不正常所致

（四）先天性肺動脈瓣狹窄

單純性先天性肺動脈瓣狹窄多數為瓣膜部（佔90％）亦可為漏鬥部（佔8％）或瓣上（佔2％）瓣膜部和漏鬥部聯合狹窄很少見在胸骨左緣第2肋間可聽到高調的噴射性收縮期雜音在第二心音之前終止狹窄越嚴重雜音強尖峰越後雜音可能延長心育圖示越過第二心音的主動脈瓣成分但尚未達到肺動脈瓣成分雜音向左頸區傳布偶爾傳到背部多有明顯的收縮期震顫偶爾在第3肋間最響收縮期雜音在胸骨左緣第23肋間最響提示瓣膜部狹窄雜音在胸骨左緣第4或第3肋間大概表示漏鬥部狹窄第二心音的肺動脈瓣成分柔和減弱或不能聽到心電圖示電軸右偏右心室肥厚和有時不完全性右束支傳導阻滯X線檢查當狹窄嚴重時心輸出量低肺血量減少明顯右心室和右心房增大心導管檢查示右心室壓力升高肺動脈收縮壓相對地低因此收縮壓梯度必然增加利用顯著的右室一肺動脈階差據此可判斷狹窄的程度並藉助壓力曲線可以清晰地顯示肺動脈瓣狹窄的部位選擇性右室造影對顯示狹窄的部位瓣膜的活動度漏鬥室的存在狹窄後主肺動脈和左肺動脈擴張以及右心室大小均有較重要價值。

（五）先天性特發性肺動脈擴張

本病系指肺動脈及其左右第一分支的單純性擴張而言在肺動脈瓣區可聽到局限的2/6－3/6級收縮期雜音（由於肺動脈擴張所致）肺動脈瓣區第二心音增強X線檢查與肺動脈造影均顯示肺動脈擴張

七肺動脈瓣區舒張期雜音

器質性肺動脈瓣關閉不全少見相對性者則較常見大多發生在肺動脈高壓所致高度肺動脈擴張的基礎上常見的病因有二尖瓣狹窄肺源性心臟病原發性肺動脈高壓症房間隔缺；損及艾森曼格綜合征等如此雜音繼發於二尖瓣狹窄所致的肺動脈擴張稱為史氏雜音其雜音比較柔和高音調遞減型舒張早期或早中期雜音局限於胸骨左緣第23肋間在吸氣末增強呼氣末減弱肺動脈瓣區第二心音增強X線示右心室增大與肺動脈段膨隆心電圖示右心室肥厚

器質性主動脈瓣關閉不全的舒張期反流性雜音可傳導至肺動脈瓣聽診區二者須加以鑒別其主要根據是：①主動脈瓣舒張期雜音較肺動脈瓣舒張期雜音響亮前者在胸骨左緣第3肋間清楚而後者在胸骨左緣第2肋間最清楚；②主動脈瓣舒張期雜音常向胸骨右緣第2肋間及心尖部傳導而肺動脈瓣舒張期雜音較為局限；③主動脈瓣舒張期雜音在呼氣末增強而肺動脈瓣舒張期雜音則在吸氣末增強；④主動脈瓣關閉不全有左心室肥厚的體征而後者則有右心室肥厚的徵象；⑤主動脈瓣關閉不全有水沖脈等周圍血管征而後者肺動脈瓣區第二心音增強且在透視下見到肺動脈段膨隆與肺門搏動

八三尖瓣區收縮期雜音

三尖瓣關閉不全的反流性雜音在胸骨左緣下部聽到絕大多數是功能性的為吹風樣一貫型收縮全期雜音當右室肥厚擴大並順時鐘向轉位時雜音亦可隨之外移至鎖骨中線處或稍外側並不向腋下傳導此點與二尖瓣關閉不全有別在深吸氣末雜音增強呼氣時雜音減弱或消失而二尖瓣關閉不全的雜音則於吸氣時減輕吸人亞硝酸異戊酯雜音增強延長而二尖瓣關閉不全則雜音減弱縮短右心衰竭控制後雜音減弱或消失而二尖瓣關閉不全則雜音增強

（一）風濕性三尖瓣關閉不全

本病臨床少見常與三尖瓣狹窄並存且多見於已有二尖瓣或主動脈瓣病變的晚期風濕性心臟瓣膜病者在胸骨下端可聽到響亮高調的收縮期雜音呈現顯著的右心室擴大右心衰竭以及頸靜脈和肝臟收縮晚期擴張性搏動等體征本病雜音須與二尖瓣關閉不全的收縮期雜音相鑒別

（二）相對性三尖瓣關閉不全

相對性三尖瓣關閉不全較器質性者更多見其發生機理與相對性二尖瓣關閉不全相同其臨床表現亦與器質性三尖瓣關閉不全相同多見於風濕性二尖瓣狹窄並有肺動脈高壓的病例原發性肺動脈高壓症慢性肺源性心臟病等所致的慢性右心衰竭也常引起相對性三尖瓣關閉不全動力衰竭被控制後相對性收縮期雜音減弱或消失且不伴有三尖瓣舒張期雜音而器質性三尖瓣關閉不全的雜音則增強且常伴有三尖瓣狹窄

九三尖瓣區舒張期雜音

（一）風濕性三尖瓣狹窄

本病臨床罕見可與三尖瓣關閉不全並存女性多於男性發病多在青年期在三尖瓣區可聽到響亮粗糙低調的隆隆樣舒張中期雜音可伴有舒張期震顫此雜音可伴有三尖瓣開放拍擊音囑患者右側臥位雜音在深吸氣末增強可與二尖瓣狹窄的舒張期雜音區別 患者呈慢性右心衰竭徵象X線檢查示有心房擴大而元右心室增大肺動脈也不擴張肺野異常清朗右心導管檢查與選擇性右心造影可 明確診斷

（二）相對性三尖瓣狹窄

見於各種原因所致的右心擴大和三尖瓣口流量增加等情況如二尖瓣狹窄導致右心擴大三尖瓣關閉不全有大量反流房間隔缺損大 量快速血流通過正常的三尖瓣口沖人增大的右心室可在胸骨左緣第45肋間心尖區內側出現短促低調的舒張中期雜音法洛四聯症亦可在心尖區內側出現舒張期雜音該雜音與右心室擴大引起相對性三尖瓣狹窄有關

十心底部連續性雜音

（一）非病理性連續性雜音

1頸靜脈營營雜音 又稱陀螺音或飛蛾音有以下特點：①多見於兒童偶見於正常成人；②在右側頸部較易聽到若雙側頸部同時存在亦以右側較重；③雜音呈連續性而在舒張中期最響；④雜音調低或為中等性質柔和低濁；⑤雜音強度隨著體位而發生顯著改變於坐位立位深吸氣及頭部旋向對側時雜音增強而臥位時雜音減弱用手指壓迫頸靜脈可使雜音消失該雜音本身並無臨床意義由於可向周圍傳導易被誤診為甲狀腺雜音心臟雜音或動脈導管未閉雜音

2鎖骨上動脈雜音 又稱頸部動脈雜音此雜音為生理性雜音可見於高心排出量狀態如貧血焦慮時多見囑患者坐位或者平臥位時用聽診器在兩側鎖骨上進行聽診可聞及柔和短促局限無震顫不受體位和呼吸影響的吹風樣雜音（以右側為顯著人為鎖骨上動脈雜音該雜音須與鎖骨下動脈硬化阻塞病變之雜音相區別而後者一般佔收縮期村以上

3鎖骨下動脈雜音 其特點為：①可見於健康兒童青年及貧血患者多在運動後出現或加重；②雜音位於鎖骨上窩在頸動脈上聽診最響亮；持續時間短暫出現於收縮早期；③雜音強度可達4/6—5/6級多伴有震顫；④壓迫同側鎖骨下動脈直至撓動脈搏動消失時雜音消失適當活動體位及頭部改變位置有助於發現雜音

4乳房雜音 在妊娠中後期及哺乳期由於大量血液流經擴大的乳房動脈及其分支發生湍流而引起乳房雜音其特點有：①在妊娠第六個月開始出現停止哺乳後消失；②雜音呈齦性收縮晚期增強；③雜音在胸骨左側第23月肋間最響但雜音的位置可改變；④用鍾式胸件緊壓後雜音消失；⑤可觸及動脈搏動雜音本身無臨床意義但應與心血管疾病所致的連續性雜音相區別

（二）病理性連續性雜音

1動脈導管未閉 動脈導管未閉時因主動脈收縮壓和舒張壓通常均高於肺動脈在全心動周期血液流經導管產生連續性雜音雜音響亮近收縮期之末和舒張早期最響因此時主動脈和肺動脈之間的壓力梯度最大性質類似機器的雜音或隧道中火車的雜音可伴有連續性震顫在肺動脈瓣區或附近最響連續性雜音在運動及呼氣時加強常有第二心音分裂肺動脈瓣組成部分增強分流量大的患者可因左心流量增多和擴大而在心尖區出現舒張中期雜音以及明顯的周圍血管征X線檢查示肺主動充血肺門血管影搏動明顯肺動脈段凸出左心室增大可見漏鬥征如雜音典型結合X線所見可大致作出動脈導管未閉的診斷二維超聲可顯示未閉動脈導管心導管檢查與右幅對比主肺動脈的血氧含量增高0．005Vol提示肺動脈水準左至右分流存在可予確診如導管通過肺動脈進人降主動脈則為診斷本病的直接依據選擇性主動脈造影適用於可疑合併有其他缺損時進行

2未被完全分隔缺損呈圓形或卵圓形直徑0．2—2cm血流動力學改變與大的動脈導管未閉相同但不應與動脈導管未聞相混淆由於缺損在主動脈根部雜音最響部位較動脈導管未閉為低常在胸骨左緣第3A肋間處由於有肺動脈高壓收縮期雜音較連續性雜音更多見雜音呈噴射型通常伴有震顫實際上如有連續性雜音應考慮動脈導管未閉二者的鑒別只有根據心導管檢查及逆行性主動脈造影可直接顯示分流部位和缺損大小

3胸膜粘連性雜音 又稱胸膜粘連內血管性雜音胸膜高度粘連時胸壁動脈與許多肺內血管形成側支循環由於血液自體動脈不斷地流人肺內動脈而產生此雜音其特點有：①多發生在長期慢性肺膿腫經常咯血多痰的患者；②發生部位正對膿腫部位雜音可向周圍傳導但以膿腫部位最明顯；③雜音呈連續性機器樣收縮期增強與呼吸無關；④胸壁無震顫搏動和血管怒張本徵常發生在右側肺膿腫患者但其他原因所致的胸膜粘連亦可產生此種雜音

4主動脈竇動脈瘤破入右心室（房）多在胸骨左緣第3A肋間出現響亮的連續性雜音伴連續性震顫起病急驟突然出現類似心肌梗死的胸痛或胸部壓迫窒息感繼而呼吸困難咳嗽發組甚至休克隨後出現右心衰竭徵象聽診除上述連續性雜音外肺動脈瓣區第二心音亢進水沖脈與周圍動脈槍擊音X線檢查示肺充血肺門搏動增強左（右）心室增大右心導管檢查示右心室水準有左至右分流右心室壓力增高逆行性主動脈造影可發現在主動脈造影的同時右心室也顯影而其他乙腔則不顯影可確診本病

連續性雜音常須與類似連續性雜音的來回性雙期雜音相區別必室間隔缺損合併主動脈瓣關閉不全；②二尖瓣關閉不全合併主動脈瓣關閉不全；③主動脈瓣關閉不全合併狹窄等來回性雙期雜育缺乏連續性在收縮期雜音與舒張期雜音之間常間以第二心音聽診時加以注意則可鑒別

十一心外血管性雜音

心外血管性雜音指來源於心臟之外的血管性雜音由於已臟雜音傳導所致的音響不屬此列而先天性主動脈縮窄動脈導管未閉主—肺動脈隔缺損胸主動脈瘤等嚴格地說應屬於已外血管性雜音但習慣上仍將它們歸入心臟 雜音中心外血管性雜音產生的機理與心臟雜音相同檢查心外血管雜音時應根據各個不同情況選擇最佳聽診體位最佳聽診區以及其他注意事項注意雜音出現的時間（收縮期舒張期或連續性雜音）性質音調響度有無傳導及傳導方向並應配合融診才有無震顫及搏動性腫塊等

（一）良性頭部雜音

是一種輕微的連續性血管雜音位於頭部上方的任何部位均可聽到常為雙側性多見於10歲以內的兒童除非有其他臨床證據一般認為是生理性雜音

（二）眼球雜音

在一側或兩側眼球部進行聽診若聞及出現於心室收縮期的血管雜音為眼球雜音此雜音多發生於對側頸動脈梗阻時其早期表現除眼球雜音外常有感覺異常及視覺異常

（三）頸靜脈營營音

又稱頸靜脈「嗡嗡」音頸靜脈「晤晤」聲陀螺音飛蛾音用聽診器在患者兩側鎖骨上下或鎖骨上窩內側聽診可聽到一柔和音調低至中等的在吸氣時或舒張期增強的連續性雜音（參見本節上文）

（四）鎖骨上動脈雜音

又稱頸脈雜音參見本節上文）

（五）鎖骨下動脈雜音

多見於健康兒童青年及貧血患者在運動後出現或加重（參見本節上文）

（六）甲狀腺雜音

甲狀腺功能亢進患者由於血管增多增粗血流齦增快在上下葉外側可聞及低調的連續性靜脈』「嗡嗚」音或收縮期動脈雜音並可觸及震顫

（七）胸膜粘連性雜音

又稱胸膜粘連內血管性雜音（參見本節上文）

（八）乳房雜音

患者取坐位或仰臥位用聽診器在其胸骨兩旁聽診若聞及音調低響度弱柔和的收縮期或連續性雜音為乳房雜音（參見本節上文）

（九）左上腹血管雜音

患者取平臥位用聽診器在其左上腹部進行聽診可聞及一短促的收縮期雜音即是此雜音較局限一般不遠傳此雜音的產生是由 於胰體尾癌壓迫腹腔動脈的分支尤其是壓迫脾動脈所致被認為是胰體尾癌早期重要特徵性表現亦可見於脾動脈瘤需藉助血管造影術加以鑒別

（十）肝區動脈雜音

在上腹部或偏右腫大的肝臟部位聞及收縮期吹風樣雜音傳導範圍與肝臟腫大的程度有關肝臟愈大傳導範圍愈廣有時在臍周脾區右側背部均可聽到距肝臟愈遠雜音愈弱這種雜音對原發性肝癌有一定的診斷意義但亦可見於其他肝臟疾患該雜音的產生系肝癌壓迫肝動脈或腹主動脈所致亦可來自癌瘤本身的血管或肝動脈本身的疾患

（十一）肝區靜脈雜音

可見於以下情況：①克一鮑綜合征：本徵系肝硬化或其他原因引起門靜脈壓力過高時促使出生後閉鎖的臍靜脈及臍靜脈重新開放與胸腹壁靜脈形成側支循環當血流從壓力較高的門靜脈注人這些迂曲的靜脈時形成湍流而產生雜音在劍突部及臍周圍可聞及連續性的類似蜜蜂振翅音調低沉的靜脈營營音深吸氣及壓迫脾臟後雜音增強臥位或立位聽診較坐位明顯聽診器逐漸加壓時則雜音逐漸減弱至消失在雜音最響處可觸及震顫；②肝海綿狀血管瘤：在腫塊上可聽到靜脈營營音用手壓之雜音可明顯減弱或消失為其特徵；③門—腔靜脈吻合術後亦可聞及肝區靜脈雜音

（十二）腎動脈狹窄雜音

約50％－70％的腎動脈狹窄患者可出現血管性雜音多數病例在上腹部臍部腹中線或其兩旁可聞及亦可在側腹部背部肋脊角聽到其雜音一般呈連續性或在收縮期出現音響強弱不等與血壓高低成正比與腸鳴音強弱成反比腹部較短者在仰臥位聽診時以枕墊背部在俯臥位聽診時以枕墊腹部則雜音較為清晰

（十三）腹主動脈及其分支受壓雜音

①胰腺癌：脾動脈直接分布於胰腺體上面當胰體尾癌壓迫此分支時在左上腹可出現短促的收縮期雜音②腹主動脈受壓綜合征：由腸內側弓狀韌帶或腹腔神經節病變壓迫腹主動脈所致上腹部可聞及收縮期雜音且伴有與飲食無關的間歇性上腹痛

（十四）來源於腹主動脈及其分支的雜音

①腹主動脈瘤：在上腹部可觸及如小兒拳頭大小的搏動性腫塊腫塊上可聞及滾筒樣雜音；②脾動脈瘤：左上腹可聞及收縮期雜音；③肝動脈瘤：在膽囊區可觸及震顫聞及收縮期雜立曰

（十五）妊娠雜音

①胎心音：妊娠四個月以後可聽到胎心音位置視胎兒的大小和胎位而定聽診時需將聽診器頭深壓在臍左或右方或使用特殊的產科聽診器；②胎盤鳴音：妊娠後期在孕婦的腹壁可聽到胎盤音此音相當於母體心臟收縮期的靜脈「營營」音其部位與胎盤的部位相當

（十六）脊肋角血管雜音

用聽診器在左或右側脊肋角處聽診若聞及響度較低高音調持續時間較長的連續性收縮期雜音即是脊肋角血管性雜音該雜音對診斷腎動脈狹窄有較重要意義

（十七）動靜脈展

①先天性動靜脈瘦多見於青少年發生在四肢患處表面靜脈常有曲張現象在較大瘦管上可聞及連續性血管雜音；②後天性動靜脈瘦大多發生在動脈及其平行的靜脈同時受傷後聽診時有連續性雜音並可觸及連續性震顫若將近側靜脈壓住則搏動尚存在但雜音消失

（十八）動脈瘤

導致周圍血管動脈瘤發生的主要原因是外傷和動脈粥樣硬化動脈瘤一般呈球形或卵圓形表面光滑緊張而有彈性常伴有與心臟收縮同步的膨脹性搏動可聽到間斷的與心臟收縮同時期的雜音此雜音常沿著動脈向遠側傳導壓迫近側動脈則雜音和搏動均消失動脈瘤縮小緊張度亦減低反之若壓迫遠側動脈則一切徵象增強

（十九）血管瘤

其類型：①毛細血管瘤；②海綿狀血管瘤；③婉蜒狀血管瘤其中境蜒狀血管瘤好發於四肢受累部位表面可看到很多條狀擴大的血管群聽診有吹風樣雜音和衝擊有此外橫紋肌血管瘤亦多發生在四肢肌肉局部腫脹在腫物上可聞及血管雜音

心臟雜音預防：

心臟有雜音並不一定代表有心臟病絕大多數心臟有雜音者是健康的只有極少數人心臟有問題心臟雜音的產生可能和心臟的正常變異有關有的人成年之後心臟雜音會自動消失但很多人的心臟雜音伴隨終身沒有任何危害這叫無害雜音又叫生理性雜音或功能性雜音

與生理性雜音不同的是病理性雜音病理性雜音是心臟病的一種徵象如一些先天性心臟病風濕性心臟病感染性心內膜炎心臟腫瘤等一般都有明顯的心臟雜音區分二者可依據聽診來確定

適量的運動不會引起心臟雜音更不會引起心臟損害相反運動鍛煉是使心臟更強壯的最好措施對心臟最有益的就是有氧代謝運動即以增強人體輸送和利用氧氣能力為目的的耐久性規律性低強度的運動如步行慢跑游泳爬山等長期的有氧運動可以使心臟的工作能力和耐力提高跑步爬山等使骨骼肌有節律的收縮和放鬆的運動還可以促進經脈迴流對心臟起到輔助泵的作用間接保護心臟資料表明較之愛運動者平時不愛運動者的心臟要早衰10~15年冠心病的發病率要高出1~3.5倍

運動一定要科學過於劇烈和過高強度的運動是有害的有心臟疾患或其他嚴重疾病的人應在醫生的指導下進行運動同時中老年人在劇烈運動後會容易心腦缺血發生意外所以應盡量避免劇烈運動

合適的運動量一般以運動時的每分鐘心跳次數為標準常用的公式是220減年齡再乘以0.6；也可用簡單的方法以運動時心跳次數比平時快50％即可在這種強度下持續20分鐘以上每周堅持5次就可以起到鍛煉心臟的目的了

超聲心動圖是有價值的診斷方法但不能代替聽診且陰性亦不能排出二尖瓣脫垂左心室造影檢查有確診意義