叫醒休眠的神經乾細胞，或可抵抗衰老

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作者 | Lisa, Joy

駐大腦前線特工

我發現：叫醒休眠的神經乾細胞，或可抵抗衰老！

人一出生，就在逐漸走向衰老。似乎很多人都害怕衰老，因此，裝嫩、凍齡、小鮮肉等與拒絕衰老有關的詞層出不窮。許多研究也在探索衰老的秘密。

隨著年齡的增加，機體乾細胞的功能逐漸下降。理解這背後的機制有助於發現對抗年齡相關疾病的方法。

近日，發表在Cell期刊上的一項研究成果揭示了這一現象的背後機制。

研究發現，隨著年齡增加，鼠腦中的神經乾細胞數量出現顯著下降，但是沒有完全消失。

為何沒有完全消失呢？原來是因為有些神經乾細胞休眠了。一般情況下，當大腦出現損傷，神經乾細胞應該努力搬磚，完成它修復大腦損傷的神聖使命。但是，該研究發現，休眠使得這些神經乾細胞不那麼願意出兵修復受損的大腦。

為什麼神經乾細胞要休眠？其實，它們的罷工現象，可以保全整個神經乾細胞家族不至於完全消失。

進一步研究發現，這些休眠的神經乾細胞一旦被激活，在增殖和分化能力方面，不輸年輕神經乾細胞的風采。另外，年齡對神經乾細胞的轉錄組造成的改變很小。

那麼，是什麼導致了休眠的發生呢？

進一步的機制研究發現，神經乾細胞龕來源的炎症信號以及Wnt信號通路的拮抗劑sFRP5都可以導致休眠的發生。而在細胞穩態和受到損傷時，干擾上述炎症信號或拮抗劑的功能，均可增加這些休眠神經乾細胞的激活（見下圖）。

因此，這一研究提示，通過激活休眠的神經乾細胞或可有助於修復年齡造成的大腦損傷。

駐大腦前線特工

我發現：心衰的標記物，也可以輔助預測卒中！

氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)不僅是房顫的危險因素，也作為心臟功能的生物標誌物用於心衰的檢測。由於心臟功能紊亂與卒中有密切聯繫，因此，氨基末端腦鈉肽前體或許是卒中風險的潛在標誌物。

近日，發表在Stroke雜誌上的一項研究探索了NT-proBNP和卒中的關係，及它在預測卒中風險方面的價值。

該研究共納入了近6萬名在隨訪開始時期還未患卒中的研究對象(男性佔比50%，平均年齡52歲)，這些人來自6個基於社區人群的歐洲隊列。

經過隨訪（隨訪時間中位數為7.9年），共發現1550例卒中(其中1176例為缺血性卒中)。

分析發現，在校正卒中相關危險因素和心臟疾病後，NT-proBNP的濃度越高，則卒中風險越高(p<0.0001)。其中，相比NT-proBNP小於20.4pg/ml的人群，濃度大於82.2pg/ml的人群患卒中的風險高出前者的2倍。

研究者還發現，將NT-proBNP納入一個預測卒中風險的評分模型，可以提高該模型預測卒中的能力。

因此，該研究認為NT-proBNP是卒中的獨立危險因素，並可增加卒中預測模型的預測能力。

駐大腦前線特工

我發現：腦MRI中的「血管周圍間隙」沒用嗎？不，它反映了認知功能！

近日，發表在Neurology雜誌上的一項研究探索了，在老年人中，多個小血管疾病影像表現與認知的關係。

該研究納入了327名沒有癡呆和卒中的研究對象，平均年齡73歲，男性佔比59%，40%的人有輕度認知障礙。研究者利用精神神經評估量表，對他們進行了認知功能的評估，並利用MRI顱腦掃描測量了白質高信號、血管周圍間隙、腦微出血等影像學標記的面積或數量。

研究發現，白質高信號的面積與認知水準下降相關(p≤0.01)。血管周圍間隙與多信息處理能力和執行能力下降相關(p≤0.02)。聯合了多個影像學標誌的模型分析發現，相比其他小血管疾病的影像標誌物，血管周圍間隙與信息處理和執行能力下降仍顯著相關。

因此，既往認為的在老年人大腦影像中呈現的血管周圍間隙沒啥臨床價值的觀念或許不對，因為在該研究中發現，血管周圍間隙與信息處理和執行功能密切相關。白質高信號、血管周圍間隙和微出血，這些影像學標誌物可能每一項都反映了小血管病變的一條通路。

參考文獻：

[1] Georgios K, Daniel B, Srikanth R, et al. Quiescence Modulates Stem Cell Maintenance and Regenerative Capacity in the Aging Brain. Cell. February 28, 2109.

[2] Augusto D, Giovanni V, Simona C, et al. NT-proBNP (N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide) and the Risk of Stroke. Results From the BiomarCaRE Consortium.Originally. Stroke. 2019;50:610–617.

[3] Brittany S, Dandan L, Hailey A, et al. Perivascular spaces contribute to cognition beyond other small vessel disease markers. Neurology Feb 2019.

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