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癌症或有救了!科學家研製新型癌症葯可阻止腫瘤細胞自我修復

北青網訊 英國科學家的一項突破性發現為一種使癌症對放療更加敏感的藥丸鋪平路線。

倫敦弗朗西斯·克裡克研究所和牛津大學的研究人員正在研發一種藥物,阻止腫瘤細胞自我修復的能力。

他們發現了癌症防禦中的一個弱點,並將能將目標鎖定在殺死腫瘤而不傷害健康細胞上。

T細胞或癌細胞的3D圖示。科學家稱,他們發現了癌症防禦的弱點,並將目標鎖定在殺死腫瘤而不傷害健康細胞上

科學家認為這是癌症治療中潛在的「改變遊戲規則」的方法,可以讓成千上萬的患者受益,使放療更加有效,同時將副作用降到最低。

英國癌症研究公司的一家公司計劃在五年內對第一批人類患者進行藥物測試。

這一發展引起了工業界的巨大興趣,製藥巨頭輝瑞、諾華、艾伯維和默克等公司在新公司總共投資了9500萬英鎊。

它可以使乳腺癌、攝護腺癌、卵巢癌和腸癌患者受益。

大約27 %的癌症患者接受放療,英國每年有超過13萬人接受放療。

這種治療非常有效,但是會產生長期副作用,因為健康組織也會受到輻射。

例如,乳腺癌患者在放療後經常報告疼痛、組織硬化、敏感性和液體積聚。攝護腺癌患者可能會有尿失禁和陽痿。

然而,專家們已經想出了一種方法,通過「敏化」腫瘤細胞對放療的影響來減少這種影響。

他們希望這將意味著可以使用更低劑量的輻射,在保留健康組織的同時對癌症有更大的影響。

位於克裡克的英國癌症研究科學家西蒙·博爾頓教授和牛津大學的傑夫·希金斯教授在這項突破上做了早期工作。

該慈善機構的商業部門於2016年成立了Artios Pharma公司來開發這種藥物,以及其他三個機密項目。

最初吸引了3000萬製藥投資,但是本周宣布的第二輪融資增加了6500萬,包括輝瑞和諾華。

科學家們已經將注意力集中在推動癌症生長的一個關鍵方面——但也使它容易受到攻擊。當正常DNA中的缺陷阻止癌症自我修復時,癌症就會發展。

納米粒子對癌細胞的破壞,電腦插圖。概念影像,展示了納米粒子在癌症治療中的潛力

但是即使是腫瘤細胞也需要DNA修復機制來生存,所以他們使用了一種健康細胞通常不需要的「備份」修復過程——一種叫做Pol - theta的蛋白質。

這種對Pol - theta的依賴使得癌症容易受到攻擊,因為如果科學家能夠阻斷癌症的一條生存路線,癌症在受到輻射後就無法恢復。

Boulton教授說:「通過瞄準癌症的致命弱點,我們有一個獨特的機會來開發一種新的治療方法,能夠在未來十年為患者帶來真正的益處。這項新投資將幫助我們推進新的DNA修復抑製劑藥物,使我們從基礎科學走向首次人體試驗。"

他的團隊已經確定了幾種阻止Pol - theta的化學物質,並在開始第一次試驗前選擇了最好的一種。

輝瑞公司是為9500萬英鎊的新葯投資做出貢獻的頂級製藥公司之一

阻斷DNA修復被認為是癌症研究中極具前景的領域。這已經是一種叫做olaprib的藥物的基礎,這種藥物被稱為PARP抑製劑,由英國科學家研發,最近徹底改變了卵巢癌的治療。

但是PARP抑製劑似乎隻對大約三分之一的患者有效,似乎沒有使腫瘤細胞對放療敏感的效果。

Boulton教授說:「市場上沒有其他東西,甚至在概念上也沒有什麼東西可以做到這一點,所以我們認為Pol - theta抑製劑可能會改變癌症治療的遊戲規則。」。"

英國癌症研究公司商業夥伴關係副主任勞拉·弗萊徹說:「我們獨特的夥伴關係讓我們能夠為開發能夠給癌症患者帶來真正影響的新療法提供堅實的研究基礎。

我們很高興看到它的持續成功,並希望它能在未來帶來更多的發現。"


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