留美博士崔玉奇研究新發現：PM2.5是加速動脈粥樣硬化發生及發展及導致冠心病發病的重要原因

齊魯網11月16日訊 美國俄亥俄大學留學博士，現任美國密蘇裡大學助理教授崔玉奇的最近研究成果發現，吸入空氣中顆粒物(PM2.5)是加速動脈粥樣硬化的發生及發展及導致冠心病發病的重要原因。

崔玉奇研究成果表明，其作用機理是吸入人體內的PM2.5通過抑製骨髓乾細胞及內皮祖細胞導致心血管疾病的發生和發展。

具有抗炎，抗脂蛋白氧化作用的藥物，如N型乙醯半胱氨酸，或者普羅布考等新型藥物可以有效預防及保護PM2.5及氧化低密度脂蛋白造成的乾細胞及內皮祖細胞損傷，延緩動脈粥樣硬化的進展，對心血管系統起到重要的保護作用。這一重大發現有可能從根本上預防和治療冠心病帶來質的飛躍。為廣大百姓健康帶來新的福音。

傳統觀點認為高血壓，糖尿病，飲食習慣等是冠心病動脈粥樣硬化發病的主要誘因。但崔玉奇教授有了新的發現。

根據2013年中國天氣局的數據顯示，霧霾已經波及到25個省份，100多個大中型城市，創下52年之最。2017年中國天氣局再次顯示：全中國受霧霾影響面積達280萬平方公里，PM2.5峰值濃度，超過500微克/立方米(http://news.xinhuanet.com/local/2013- 12/30/c_118754573.html;http://www.cma.gov.cn/root7/auto13139/201801/t20180117_460484.html)。如此頻發的霧霾氣象和當前嚴重的空氣汙染現狀，冠心病發病率很可能還會繼續升高。根據我國心血管病中心發布的《中國心血管病報告2017》與 《中國居民營養與慢性病狀況報告2015》顯示，目前我國冠心病患者約有2.9億人，發病人數逐年上升。作為我國居民最主要的死亡原因，每年約有350萬人死於冠心病。因此，如何防治冠心病是目前亟待解決的問題。

眾所周知，內皮祖細胞對心肌及血管損傷的修復、再生髮揮著重要作用。骨髓乾細胞是內皮祖細胞的主要來源。崔教授的前期研究顯示：長期暴露PM2.5的小鼠體內氧自由基及炎症因子廣泛升高，骨髓乾細胞及內皮祖細胞數量下降。因此，空氣中細顆粒物PM2.5可以通過抑製骨髓乾細胞及內皮祖細胞來誘發心血管疾病。如何阻斷這一過程是控制冠心病發生和發展的關鍵。

崔教授的研究發現，具有抗炎，抗脂蛋白氧化作用的藥物，如N型乙醯半胱氨酸，者普羅布考等新型藥物預防及保護PM2.5及氧化低密度脂蛋白造成的乾細胞及內皮祖細胞損傷，從而預防及治療冠心病的發生和發展。可以有效保護骨髓乾細胞及內皮祖細胞這兩群細胞，延緩動脈粥樣硬化的進展，對心血管系統起到重要的保護作用。

該研究也發表在Nature子刊等核心期刊，並被大量引用。

據崔教授介紹，不管是PM2.5，還是氧化低密度脂蛋白，對乾細胞及內皮祖細胞的損傷都是通過氧化反應和炎症反應造成的。該課題在美國已經成功申請到NIH RO1幾近項目 ，在中國已經申請到國家自然科學基金，山東省面上基金，濟南市科技發展基金。

崔教授於2016年在著名的權威雜誌JCMM上發表了綜述具體報導了其機制，以及對人體心血管健康的影響。

崔教授在2018年7月21日第十四屆黃河國際心臟病會議上報導了該研究。因此，對PM2.5與冠心病發病的關係進行深入研究，探索PM2.5影響冠心病發病的分子機制並尋找影響其發病的預防及治療措施對提高人民生活和健康水準尤為重要，這也是今後將集中解決的問題。

崔教授指出，高脂血症是冠心病發病的重要危險因素，而低密度脂蛋白在血脂中，是促進動脈粥樣硬化進展的最主要成分，但其本身對血管內皮並沒有太大危害，但是當低密度脂蛋白在體內，尤其是血管層裡堆積，並氧化成氧化低密度脂蛋白以後，對血管內皮的損傷急劇加速，促進動脈粥樣硬化加速進展，導致心血管不良事件的發生，危及生命。

而PM2.5可以加速低密度脂蛋白向氧化低密度脂蛋白的轉化，加速病情。具有抗炎，抗脂蛋白氧化作用的藥物，如N型乙醯半胱氨酸，或者普羅布考等新型藥物具有預防及保護氧化低密度脂蛋白及PM2.5造成的乾細胞及內皮祖細胞損傷，從而有效的預防及治療冠心病的發生和發展。

崔教授呼籲，大家重視空氣汙染對我們心血管系統的危害，並且關注這個跟我們健康息息相關的研究，畢竟我們吸入的每一口PM2.5都是在積累對心血管的損傷。也希望通過大家的關注，國家可以更加重視該研究，推廣新的環保措施，以及推行新的與PM2.5相關的心血管疾病的預防及治療措施，這也是為子孫後代謀福利。