轉動細胞對抗胰腺癌

胰腺癌預後嚴峻。它通常在疾病傳播後檢測到，化療往往對減緩癌症的發展幾乎沒有作用。即使進行治療，大多數患者在被診斷出患有該疾病後僅生存約六個月。冷泉港實驗室教授實驗室的研究人員認為，採用不同類型的治療方法可以做得更好。他們說，部分問題在於胰腺中的癌細胞受到圍繞它們的緻密基質的保護。基質是細胞外組分和稱為基質的非癌細胞的混合物。所有實體瘤均含有基質。在胰腺癌中，這種纖維材料特別豐富，佔腫瘤品質的近90％。

這種基質阻礙了抗癌藥物進入目標。另外，基質細胞分泌實際上有助於腫瘤生長的因子。克服基質的保護性影響具有挑戰性，團隊的新線索指出了一種有前景的策略。事實上，新發現表明，靶向正確細胞途徑的藥物不僅可以阻止基質中支持腫瘤的細胞。他們可能會將他們招募到抗癌鬥爭中。基質的關鍵元件是一種稱為成纖維細胞的細胞。成纖維細胞製造基質的結締組織。它們還產生促進癌細胞生長和阻止免疫系統攻擊癌細胞的因子。去年圖文森的研究小組發現，基質的胰腺腫瘤中含有至少兩種類型的成纖維細胞。一種類型顯示已知支持腫瘤生長的特徵，另一種類型顯示具有相反的效果。

好消息是成纖維細胞的身份並不固定。有了正確的線索，腫瘤促進成纖維細胞就可以成為腫瘤限制因子。「這些細胞可以相互轉化，取決於它們從微環境和癌細胞中獲得的線索，」實驗室的博士後研究員解釋說，他長官了這項新研究。「這可能是有用的，因為從理論上講，你可以將腫瘤促進細胞轉變為腫瘤抑製因子，而不僅僅是消耗腫瘤促進細胞。」

在這份新報告中，Biffi及其同事已經確定了癌細胞釋放的特定分子信號，這些信號決定了成纖維細胞在胰腺腫瘤中的特徵。他們發現一種這樣的分子IL-1驅動成纖維細胞具有促進腫瘤的特性。他們還展示了另一種分子TGF-β如何覆蓋這種信號並使成纖維細胞保持在潛在的抗癌狀態，即使存在IL-1也是如此。研究人員正在探索所發生的胰腺腫瘤時，他們操縱IL-1和TGF-β信號並轉換成腫瘤促進佐成纖維細胞，以一個更有利的狀態。他們還將研究當他們將這些途徑與化學療法或癌症免疫療法結合時會發生什麼。最終，Biffi說，患者可以從針對癌細胞和支持其生長的微環境部分的治療組合中獲益最多。