「炎」多傷身，消除受損線粒體或可緩解慢性炎症

一「炎」不合，身體就會生病。炎症是機體對外來刺激的一種正常防禦反應。

可一旦失控，過度炎症會損害健康細胞，導致機體衰老或罹患慢性疾病。

近日，加州大學聖地亞哥分校醫學院的研究人員發現了一種緩解慢性炎症的新方法。

為控制炎症，人體免疫細胞會使用一種名為NLRP3的炎性小體。NLRP3在健康細胞中無活性，但當細胞中線粒體（產生能量的細胞器）因應激或暴露於細菌毒素而受損時，NLRP3會被「開啟」，在感染後的組織修復中發揮作用。

如果工作完成後未及時「關閉」，NLRP3炎性小體就會引發許多慢性炎症性疾病，如痛風、骨關節炎、阿爾茨海默氏症、帕金森病等。

理論上，如果在NLRP3炎性小體被激活之前，先採取某種方法消除受損線粒體，則可以緩解慢性炎症。

可是，如何消除受損的線粒體呢？

研究人員發現，當線粒體通過細胞內「廢物回收過程」（線粒體自噬）被去除時，NLRP3炎性小體失去活性。

「在那之後，我們意識到可以通過故意誘導線粒體自噬來減少有害的過量炎症，先發製人，抑製NLRP3炎性小體被激活。」卡林說。

隨後，卡林實驗室的資深博士後埃爾莎·桑切斯·洛佩茲在研究中發現了能引髮線粒體自噬的物質——膽鹼激酶抑製劑。

為了驗證膽鹼激酶抑製劑在生命體中控制NLRP3炎性小體的能力，研究人員進行了小鼠試驗。

正如研究人員預測的一樣，膽鹼激酶抑製劑可以預防尿酸和細菌毒素引起的急性炎症，還可以逆轉由NLRP3引起的muckle-well綜合征——一種遺傳性慢性炎症。

該病表徵為脾臟大小的變化，炎症越多，脾臟越大。患有muckle-well綜合征小鼠的脾臟平均是正常小鼠的兩倍，在經過膽鹼激酶抑製劑治療後，小鼠脾臟大小恢復正常。

卡林表示，通過抑製NLRP3炎症小體有可能研製出治療慢性炎症的有效藥物。

醫學研究表明，長期慢性炎症危害很大，若不及時治療可能引發心臟病、癌症、神經退行性病變等重大疾病。

慢性炎症通常發展隱匿，前期癥狀不明顯，容易被患者忽視。

一旦發病，較難在短期內治癒，患者長時間受病痛折磨，既影響生活質量也易產生抑鬱、焦慮等心理問題。

雖然當前針對慢性炎症的藥物很多，但是大多起效慢，治療周期長，更多慢性炎症療法有待開拓。

此項研究是否能為慢性炎症提供新的治療策略？我們拭目以待。