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休克時，選擇多巴胺or去甲腎上腺素？
感染性休克（又稱作膿毒性休克，Septic Shock）是急診科常見的急危重症，是指嚴重感染導致的低血壓持續存在，經充分的液體復甦難以糾正的急性循環衰竭[1]，可迅速導致嚴重組織器官功能損傷，主要死亡原因為多器官功能衰竭，病死率高，早期正確診斷和處理與臨床結果密切相關[2-4]。合理應用血管活性葯是休克基礎治療手段。在休克治療中，多巴胺和去甲腎上腺素都被推薦為一線血管加壓劑。關於兩種葯的優劣，一直存在爭議[5]。多巴胺和去甲腎上腺素的區別！
1.作用靶點不同
多巴胺屬於兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素前體，既可激動 α 受體和 β 受體，還可激動多巴胺受體。
去甲腎上腺素主要作用於 α 受體，而刺激心臟 β1受體的作用輕微，對 β受體幾無作用，與腎上腺素相比，其血管收縮效應突出，正性肌力效應較弱，並反射性地引起心率減慢。
2. 藥理作用不同
多巴胺藥理作用是腎上腺素能受體激動效應和外周多巴胺受體激動效應，並呈劑量依賴性。
多巴胺靜脈內應用，常用劑量2～20μg/(kg·min)，小劑量 1～4 μg/(kg·min)時主要是多巴胺樣激動劑作用， 有輕度正性肌力和腎血管擴張作用，5～10μg/(kg·min)時主要興奮 β 受體，可增加心肌收縮力和心輸出量，10～20μg/（kg·min）時 α 受體激動效應佔主導地位，使外周血管阻力增加。更大劑量則會減少內臟器官血流灌注。
去甲腎上腺素臨床應用主要取決於其升壓作用，對心排血量的影響取決於血管阻力的大小、左心室功能狀態以及各種反射的強弱。
靜脈輸注時在0.1～1μg/(kg·min)劑量範圍內，能有效提昇平均動脈壓，而在劑量＞1μg/(kg·min)時，其導致炎症、心律不齊、心臟毒副作用變得突出和明顯。
為什麼臨床首選去甲腎上腺素？
1.兩者有效性比較
有臨床研究顯示 ，多巴胺和去甲腎上腺素都能夠改善膿毒性休克患者的組織灌注及氧合，但去甲腎上腺素有效率顯著高於多巴胺，且感染性休克患者應用多巴胺組的病死率明顯高於未使用組[7,8]。Nguyen等人研究發現 ，感染性休克患者的最初 6h 乳酸清除率與預後有關 ，乳酸清除率越高 ，院內病死率 、28天病死率、60天病死率均越低[9]。由此看來 ，多巴胺增加心率的不良作用限制了它在臨床中的應用，而去甲腎上腺素可更顯著地提高外周血管阻力、增加乳酸清除率、改善組織血流灌注。
因此 ，認為對於 高排低阻型的感染性休克患者，應用去甲腎上腺素效果更好[10]。2. 兩者對腎臟的影響
2000年澳洲重症醫學會進行大樣本臨床研究證實 ，低劑量多巴胺不能防止急性腎衰竭 ，亦不能改善患者預後[11]。由此可見 ，小劑量多巴胺並未改善感染性休克患者腎功能。去甲腎上腺素只有在直接注入腎動脈、遠大於治療量時才可導致急性腎衰竭 ，而感染性休克患者 ，其循環系統血管擴張 、外周阻力指數降低。
臨床劑量的去甲腎上腺素不僅可迅速改善血流動力學狀態，增加外周血管阻力，而且能夠引起進球、出球小動脈收縮，增高腎小球囊內壓 、濾過壓 ，繼而增加尿量和肌酐清除率 ，從而保護腎臟功能 。 故去甲腎上腺素更適合感染性休克伴腎功不良者[10]。
3.兩者對心功能的影響
而去甲腎上腺素能顯著地提高外周血管阻力 ，較少引起心律失常。故對於高排低阻型的患者 ，去甲腎上腺素在安全性方面較多巴胺有優勢。
4.兩者對呼吸系統的影響
低劑量多巴胺對呼吸系統的影響常常為人們所忽略 ，多巴胺可抑製頸動脈體 ，使機體對低氧和高二氧化碳的敏感性降低，而且多巴胺也能降低通氣/血流比值 ，降低動脈氧合。
與之相反 ，去甲腎上腺素能主動清除肺泡液體，減少滲出。另外 ，去甲腎上腺素能夠收縮肺毛細血管 ，減少通透性，降低滲出改善肺臟氧合。研究發現，去甲腎上腺素在增加心排指數、組織氧供指數的同時不會影響肺內分流。
由以上可見，首選去甲腎上腺素作為血管活性藥用於治療感染性休克是比較合理的。
那麼多巴胺還要不要用於感染性休克患者？
據《中國急診感染性休克臨床實踐指南2016》：
經過充分液體復甦，血壓仍不達標，為了使平均動脈壓（MAP）＞65mmHg 需要加用血管升壓藥物，首選去甲腎上腺素；
只有當患者心律失常發生風險較低、且低心輸出量時，才 考慮使用多巴胺[6]。參考文獻：
[1] R. Phillip Dellinger，Mitchell M. Levy，Andrew Rhodes，et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012[J]. Intensive Care Med，2013, 39:165228.
[2] Sarah M Perman，Munish Goyal，David F Gaieski. Initial Emergency Department Diagnosis and Management of Adult Patients with Severe Sepsis and Septic Shock[J]. SCAND J TRAUMA RESUS，2012，20 :41-51.
[3] Djillali Annane, Philippe Aegerter, Marie Claude JarsGuincestr, et al. Current Epidemiology of Septic Shock[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2003，168： 165– 172.
[4] Khadija Qureshi and Abid Rajah. Septic Shock: A Review Article[J]. BJMP, 2008:1(2) :7-12.
[5] DeBacker D ，Biston P，Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010 Mar 4;362(9):779-89.
[6] 《中國急診感染性休克臨床實踐指南2016》
[7] Patel GP, GraheJS, SperryM, et al. Efficacy and safety of dopamine venus norepinephfine in the management of septic shock [J]．Shock，2010，33(4)：375-380．
[8] BoulainT, RungeI, BereanltN, et al. Dopaminetherapyin septicshock: detrimental effect on survival? [J]. J Crit Care, 2009, 24 (4): 575-582.
[9] NguyenHB, LoombaM, Yang JJ, et al. Early lactate clearance is associated with biomarkers of inflammation，coagulation, apoptosis, organ dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock [J]. J Inflamm(Lond). 2010, 7(1)：6-16．
[10] 王光磊, 郭秀紅. 多巴胺和去甲腎上腺素治療感染性休克的研究進展[J]. 醫學綜述, 2014, 20(19):3499-3500.
[11] KellumJ A，Decker J . Use of dopamine in acute renal failure：a meta-analysis [J]. Crit Care Med. 2001. 29(8): 1526-1531.
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