幾十年來，科學家們就知道限制熱量會延長壽命。還觀察到慢性炎症隨著年齡的增長而增加。但這兩者之間的任何關係仍未得到探討。
但在今天發表的一項新研究中細胞代謝喬斯林糖尿病中心的研究人員發現了一種新的延長壽命的機制，該機制將限制熱量與免疫系統的調節聯繫起來。
「調節免疫活動是飲食限制的一個重要方面，」博士KeithBlackwell博士，Joslin的副研究主任和高級研究員，以及哈佛醫學院遺傳學教授，這篇論文的高級作者。「這對於長壽管理和在這方面延長壽命都很重要。」
在這項研究中，布萊克韋爾博士和他的團隊發現，熱量限制通過降低一種名為p38的調節蛋白的活性來降低天然免疫水準，從而引發連鎖反應，最終導致免疫應答減少。
與生俱來的免疫力就像身體的保安，密切注意任何不受歡迎的細菌或病毒。如果先天免疫系統發現了什麼，它就會激活急性免疫反應。我們需要某種程度的兩種免疫來保持健康，但是過度活躍的先天免疫系統-隨著年齡的增長而出現-意味著持續的低級別炎症，這會導致無數的健康問題。
布萊克韋爾博士說：「[在這項研究之前，]人們研究了人類衰老的免疫力發生了什麼，但從來沒有人觀察過任何有機體是否參與了免疫調節或其活動是否與壽命延長有關，或者作為抗衰老計劃的一部分，是否有益。」
對微小線蟲進行了研究。線蟲。在這些蠕蟲中發現的最基本的基因和調控機制通常是那些存在於人類身上的基因的簡單版本，使它們成為研究人類衰老、遺傳學和疾病的良好模型。
Blackwell博士和他的團隊分析了熱量限制期間蛋白質水準和遺傳通路的作用。他們能夠專註於由p38蛋白調控的一種特定的遺傳途徑。他們發現，當p38完全不活躍時，熱量限制無效，對天然免疫沒有影響。當它活躍時，但低於正常水準時，它會觸發遺傳通路，從而將先天免疫反應降低到最佳水準。
布萊克韋爾博士說：「這是我們發現的最令人驚訝的事情。這條通路被下調了，儘管它是至關重要的。」
這種免疫調節反應是由營養物而不是細菌激活的，這也是令人驚訝的。這增加了越來越多的證據，將新陳代謝與免疫系統捆綁在一起。
布萊克韋爾博士說：「這確實是哺乳動物正在出現的一個領域，也就是所謂的免疫代謝-新陳代謝和免疫之間存在古老聯繫的想法。」「我們能夠在這個非常原始的免疫系統中證明，它是通過代謝調節的，它影響壽命和健康，而不依賴於抗病原體的功能。那時我開始稱它為原始的免疫代謝途徑或免疫代謝調節。」
在做出這一發現後，布萊克韋爾博士好奇地想知道，眾所周知的IGF 1信號減少的長壽機制是否也對免疫系統起作用。20多年來，對許多不同生物進行的一項又一項研究證實，低水準的IGF 1信號有助於延長壽命。這被認為是由一種名為FOXO的蛋白質激活保護因子所致。線蟲).
在這項新的研究中，布萊克韋爾博士和他的團隊發現，當IGF信號在蠕蟲體內減少時，類似FOXO的dac-16所引發的連鎖反應不僅增強了保護機制，而且還導致了蠕蟲食慾的減少。這自然地使受試者處於熱量限制的狀態。
布萊克韋爾博士說：「這將IGF 1信號的生長機制與食物消費和食物尋求行為聯繫在一起。」
FOXO樣基因活性的降低似乎告訴蠕蟲，它們處於禁食狀態，營養物質可能是稀缺的。這將引導蠕蟲節約能量，從而減少食物的攝入。這種自我施加的熱量限制會導致先天免疫反應的降低.Blackwell博士計劃進一步研究FOXO蛋白是如何抑製食慾的，並了解FOXO是否最終會導致藥物開發。
本研究中所觀察到的現象的基因在人類中是保守的。這開闢了人類醫學應用的可能性，從優化免疫系統到控制食慾的藥物開發。
布萊克韋爾博士說：「最終的目標是能夠操縱一個人的健康壽命。」「不是為了讓人們活到120歲、130歲，而是為了延長健康壽命。慢性炎症是人類衰老的一個主要因素。人們希望，一些特定的機制能夠轉化為優化人類在衰老期間的免疫功能，從而提高人類的健康水準。」
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