免疫與腸道細菌相互作用影響衰老

最近的研究揭示了一種聯繫免疫系統、腸道細菌和衰老的機制。

瑞士洛桑聯邦理工學院(Ecole Polytechnique Federale de Lausanne, EPFL)的科學家稱，免疫系統功能紊亂會以促進人體衰老相關變化的方式破壞腸道細菌。

發表在《免疫》雜誌上的一篇研究論文詳細介紹了科學家們如何利用轉基因果蠅來得出他們的結論。

他們通過關閉一個基因，在蒼蠅的免疫系統中引入了一個功能障礙。這導致了腸道細菌或微生物群的失衡，從而產生了過量的乳酸。

過量的乳酸會產生一種叫做活性氧的化學物質，這種物質會破壞細胞，並與衰老相關的器官和組織的變化有關。

高級研究員Bruno Lemaitre是EPFL全球健康研究所的教授，他和他的團隊認為哺乳動物也有類似的機制。

「我們的研究，」第一作者伊戈爾·亞岑科(Igor Iatsenko)說，他是勒梅特教授研究小組的一名科學家，「確定了一種特定的微生物群成員及其代謝產物，它可以影響宿主機體的衰老。」

需要了解共生失調

幾乎所有動物的內臟都是大群細菌和其他微生物的家園，這些微生物統稱為共生微生物。

越來越多的證據表明，共生微生物會影響人體的免疫系統和其他功能，並與它們保持平衡。

對這種平衡共存的破壞被稱為共生失調，它可以因各種原因發生，比如疾病和藥物的使用。

研究還發現，共生失調與各種疾病相關的變化以及較短的壽命有關。

然而，這些關係的生物學性質以及它們之間的聯繫機制尚不清楚。

研究小組決定用果蠅作為模型生物進一步研究這一問題。科學家經常用這種細菌來研究腸道細菌和遺傳學。

共生失調縮短壽命

在之前的研究中，Iatsenko已經發現了一種基因，這種基因可以使果蠅的免疫系統檢測到潛在的有害外來細菌並攻擊它們。這種基因被稱為肽聚糖識別蛋白SD (PGRP-SD)。

在新的研究中，研究小組通過切斷免疫受損果蠅的PGRP-SD基因，培育出了一個突變株。

結果是免疫受損的果蠅壽命沒有正常果蠅長。他們也有更多的植物乳酸菌。

植物原是一種產生乳酸的腸道細菌。科學家們在免疫受損的果蠅中發現了過量的乳酸，同時也發現了活性氧的增加。

另一方面，激活PGRP-SD可以「防止果蠅的共生失調」，使果蠅壽命更長。

「乳酸是植物乳酸菌產生的一種代謝物，」勒梅特教授解釋說，「它被整合併加工到蠅腸中，產生活性氧的副作用會促進上皮損傷。」

Igor Iatsenko呼籲進行進一步的研究，以發現在衰老過程中共生細菌與人體之間的代謝相互作用。

「像這樣的例子肯定還有很多。」--Igor Iatsenko