最新研究：看B肝病毒到底如何感染肝細胞？

您將了解以下內容：

1. 馬鈴薯或導致肝癌

2. 馬鈴薯導致肝癌的研究成果

各位戰友可能有所聽聞，B肝病毒是一種非常古老的病毒，最早的出現可以追溯到幾千年之前，現有證據也表明B肝病毒感染人類也有上千年的歷史。可想而知，在時間的沉澱下，B肝病毒已經進化發展為世界上最聰明最狡猾的病毒之一，由於可以逃避機體免疫反應和清除，常常被稱為「隱形病毒」，讓我們束手無策。

但最近科學家們有了新的研究進展，他們發現B肝病毒可能「利用」肝巨噬細胞，從而促進自己感染肝細胞，這篇文章於近日被國際知名肝臟學雜誌《Journal of hepatology》接收。那麼各位戰友和小編一起來看看，狡猾的B肝病毒是如何利用機體免疫系統來增強感染的吧！

首先我們需要知道，IL-1β是一種炎性激活後產生的促炎細胞因子，同時白介素-1β（IL-1β）是已確定的體外抑製HBV感染最有效的細胞因子之一。在肝臟中，它主要是由巨噬細胞（MΦ）產生。肝臟中的巨噬細胞又被稱為Kupffer細胞（KC），它們在肝臟中主要作用就是檢測病原體以及吞噬衰老的紅細胞，是一種免疫細胞。另外一種巨噬細胞本不在肝臟中，而是出現炎症後，血液循環中的單核細胞在肝臟中募集並局部分化為MΦ，這種巨噬細胞被稱為單核細胞衍生的巨噬細胞（MDM）。

現在我們知道了肝臟中有兩種來源的巨噬細胞一種是Kupffer細胞（KC）本就在肝臟中，另一種是單核細胞衍生的巨噬細胞（MDM）。

現有的一些研究發現HBV可以影響肝巨噬細胞的表型和生物學特性，研究人員針對這條線索進行深入研究。首先研究人員發現HBV確實可以影響肝巨噬細胞的功能；接著在體外試驗中，發現HBV可以抑製肝巨噬細胞KC和單核細胞衍生的巨噬細胞MDM的活化；促炎分泌物的抑製有利於建立HBV感染和持續染；IL-10分泌的增加會進一步損害淋巴細胞的活化。

總之，研究人員發現HBV可以調節駐留和轉移肝巨噬細胞表型，有利於其感染的建立，並形成持續感染。一方面，HBV通過干擾其活化/分化並抑製具有抗HBV活性的細胞因子的產生而逃避巨噬細胞的抗病毒作用。這項新的機制研究結果提示我們可以從炎症這個角度入手，找到可以控制炎症以及減緩嚴重的藥物，以幫助打破免疫耐受並促進慢性HBV感染的功能性治癒。

小編相信，未來會有更多機制被科學家們闡明，HBV也將不再是一種「隱形病毒「，到那時我們距離攻克B肝病毒也就不遠啦！讓我們一起期待進一步的研究進展！

參考文獻：Hepatitis B Virus-induced modulation of liver macrophage function promotes hepatocyte infection

文：熊熊鏟屎官

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Vili未你

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