「幽門螺桿菌」會攻擊人體血液系統，造成血小板減少

1982年，Marshall和Warren發現並培養出了一種胃內微生物，它是一種螺旋形、微需氧的革蘭陰性桿菌，在血瓊脂培養基（37℃，含氧5％）上可形成均一的半透明菌落，而在某些惡劣環境下還可以「變身」為球菌形態。它們具有十分強大的生存潛能，比如可以分泌脲酶，水解胃黏膜上皮腔內的尿素以產生鹼性物質——氨來中和周圍環境中的強酸（胃酸），還可以利用其自身的螺旋形態、鞭毛等結構穿越厚厚的粘液層，並通過表面特異性的抗原物質與胃上皮細胞結合。

這個生物就是大名鼎鼎的幽門螺桿菌(H. pylori，HP)，人類最常見的慢性細菌感染的病原體，約50％的世界人口都是這種病原體的宿主，由於其具有糞-口傳播或口-口傳播的特點，家庭成員之間的交叉感染非常普遍，這一點在醫療衛生水準較低的國家或地區表現得尤為明顯。

「幽門螺桿菌」會攻擊人體血液系統，造成血小板減少

HP並非高度侵襲性微生物，但是它可以逐漸地破壞胃部黏液層，釋放脲酶、磷脂酶、過氧化氫酶、蛋白水解酶等酶類以及一些毒力因子（如CagA和VacA，這對小戀人一旦相遇便會如乾柴遇烈火般釋放出極強的攻擊力，導致嚴重的組織炎症，並誘導某些細胞因子的產生 ）直接或間接地損傷胃黏膜上皮細胞，破壞胃黏膜的完整性，並使下方的黏膜更易受到胃酸消化，同時，HP的生物學特性還能增強自身在胃黏膜內的生存幾率。HP可導致慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、胃黏膜相關淋巴組織惡性淋巴瘤（MALT）等胃內疾病。

還會引起諸多胃外疾病，比如缺鐵性貧血、ITP、過敏性紫癜、頑固性蕁麻疹、糖尿病等。究其原因，主要還是HP具有一定的免疫原性，可以引起機體產生強烈的免疫應答和炎症反應。

ITP是一種自身免疫性的出血性疾病，發病機制主要還是集中在針對血小板的特異性抗體產生後引起的一系列病理生理改變。我們經常會遇到一些病程遷延、反覆的ITP患者，給予常規的一線治療效果不滿意或者治癒後出現複發，這部分病人中有一些存在著HP的感染。早在1998年，Gasbarrini等人發現抗HP治療可以使部分合併HP感染的ITP血小板計數升高，從而首次提出ITP發病可能與Hp感染有關。

此後日本和義大利的學者通過研究相繼證實了HP感染與ITP的相關性。研究認為，HP可能含有與血小板膜糖蛋白具有交叉反應的抗原，當人體中具有抗原提呈活性的細胞識別了這一抗原，並將其呈遞給T/B淋巴細胞後，就會引起一系列的自身免疫反應，也就是說，機體在抵抗HP的同時也錯誤地把血小板當成敵軍而發動攻擊，導致血小板的減少。

因此，HP可能成為繼發性ITP的諸多病因之一。目前，國際上已經將HP感染相關血小板減少列為繼發性免疫性血小板減少的一種，對於這類病人應積極給予抗HP治療，並結合其除菌效果和血小板計數恢復情況酌情給予ITP的相關治療。

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