幽門螺桿菌 不止傷害胃那麼簡單 不看不知道 一看嚇一跳

幽門螺桿菌不僅與慢性胃炎、消化性潰瘍病、胃癌等相關，其實，幽門螺桿菌還和許多胃外疾病相關，今天我們就來盤點一下：

不明原因的缺鐵性貧血

我國的H.pylori感染處理共識已經將IDA與特發性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）列為根除H.pylori的適應證。H.pylori感染與貧血尤其是不明原因的IDA相關。Meta分析也表明，貧血患者H.pylori感染率明顯高於未感染者，而且相較於輕、中度貧血患者，重度貧血患者H.pylori感染率更高。

H.pylori感染導致IDA的機制：（1）H.pylori生長繁殖消耗鐵，故使機體對鐵的需求增加；（2）H.pylori可降低胃酸分泌和維生素C濃度，減少腸道鐵吸收，最終導致缺鐵性貧血的發生；（3）H.pylori感染使胃和十二指腸黏膜上皮細胞滲透性增高，引起鐵和含鐵蛋白從胃及十二指腸黏膜中流失；（4）一氧化氮合成酶活性增強，抑製血紅蛋白的合成。

特發性血小板減少性紫癜（ITP）

ITP是由於抗血小板自身抗體引起血小板減少，並導致出血傾向的一種自身免疫性疾病。近幾年來許多研究表明，根除H.pylori後部分ITP患者的血小板數明顯增多，並伴隨血清血小板相關抗體IgG水準下降，提示H.pylori可能是部分ITP的致病因子之一。其可能的發病機制為：（1）H.pylori細胞毒素相關基因A蛋白與血小板抗原間產生交叉反應；（2）免疫紊亂：研究認為H.pylori感染導致ITP發生與Th1/Th2免疫失調有關；（3）宿主遺傳的易感性：宿主遺傳因素人類白細胞抗原II（HLA-II）類系統與H.pylori相關ITP的遺傳易感性有關；（4）H.pylori Lewis抗原和H.pylori尿素酶B的作用有關。

巨幼細胞性貧血

HP感染可誘導機體特異性體液和細胞免疫，從而損傷胃黏膜細胞，引起慢性萎縮性胃炎，導致壁細胞受損，胃酸、胃蛋白酶和內因子分泌降低，因此食物中VitB12釋放障礙及其與內因子結合減少，影響VitB12吸收。

冠心病

1994年Mendall等首次報告H.pylori感染可能與冠心病的發生、發展有關。目前研究顯示，H.pylori感染導致冠心病可能與以下機制有關：（1）直接作用於動脈壁，引起局部炎症反應，導致內皮細胞損傷及功能障礙，促進血管平滑肌細胞增殖；（2）長期持續炎症，抗體交叉反應的間接作用；（3）通過改變已知的或可疑的冠心病危險因素：升高血三醯甘油（TG）水準、降低高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水準；（4）促進凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。通過上述機制，最終導致動脈粥樣硬化的形成和發展，甚至使粥樣斑塊破裂及血栓形成。

腦梗死

H.pylori感染是腦梗死發生的重要危險因素。腦梗死患者中H.pylori-IgG的陽性率較正常人高，提示H.pylori感染可能與腦梗死的發生密切相關。Ameriso等在無消化系統疾病的動脈硬化患者頸動脈粥樣斑塊上檢出H.pylori DNA，提示H.pylori感染可能參與了頸動脈斑塊的形成，而這正是腦梗死發生、發展的重要危險因素。H.pylori感染促進腦梗死發生的可能機制為：（1）H.pylori引起脂質代謝紊亂，促進動脈粥樣硬化斑塊形成；（2）H.pylori感染所致胃炎可能導致葉酸和B族維生素吸收障礙，而B族維生素和葉酸在半胱氨酸的代謝中起重要作用，它們的缺乏可能造成高同型半胱氨酸（HCY）血症；（3）H.pylori感染引起體內炎症因子超敏C反應蛋白（hsCRP）水準升高，從而誘導血管內皮損傷，進而在動脈粥樣硬化的發生中起作用，最終促進腦梗死的發生。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

新近有研究發現，H.pylori感染可能會加重NAFLD。多項研究結果提示，H.pylori感染可能隻影響了NAFLD的某個方面。關於H.pylori加重NAFLD的機制，有學者認為H.pylori感染可以產生某些特異性的肝細胞損傷因子，導致肝細胞損傷，也有學者認為H.pylori感染破壞了胃腸黏膜，增加腸黏膜通透性，促進腸內細菌產生的毒素進入體內，從而導致肝臟損傷。

糖尿病

糖尿病伴胃輕癱患者H.pylori感染率增高。糖尿病患者自主神經病變造成胃動力不足是促使H.pylori在胃腸道大量定植的促進因素。由於食物在胃內滯留時間延長，刺激胃泌素和胃酸分泌，進而造成胃腸蠕動減慢，使胃黏膜更適宜H.pylori生長。

妊娠劇吐（HG）

H.pylori感染與HG的關係備受國外學者的關注。一般認為HG與人絨毛膜促性腺激素（hCG）水準增高有關。近年來有研究提示，HG可能與H.pylori感染有關。Frigo等研究認為，在早孕期間，由於類固醇激素水準上升，導致水鈉瀦留，細胞內、外液體比例失調，從而引起孕婦體內酸鹼度變化。在胃腸道，這種變化可能導致孕婦潛在的H.pylori感染的發作，引起胃黏膜的炎症反應，臨床上出現噁心、嘔吐等癥狀。

牙周疾病

H.pylori感染與牙周疾病的關係已得到證實，然而其在複發性口瘡性口炎（RAS）的發病中的作用尚有爭議。Gülseren等的一項橫斷面研究報導了H.pylori感染與RAS顯著相關。相反地，Gomes等總結15項試驗性研究並得出口腔中有此菌與RAS的發生及發展並不相關的結論，但根除H.pylori卻可能改變該病的疾病進程，機制不明。而Yang等的研究報導了H.pylori陽性狀態顯著增加了牙周疾病的風險。

皮膚病

慢性蕁麻疹是一種常見的變態反應性皮膚病，其發病機制多種多樣。有關H.pylori感染促進慢性蕁麻疹的機制還不清楚。有研究提示H.pylori感染可能並不是慢性蕁麻疹的過敏因素。有研究者認為，H.pylori感染增強了胃血管的通透性，從而顯著增加了患者暴露於食物過敏原的風險。也有研究者認為，H.pylori感染引起的長期慢性炎性反應影響了患者的免疫平衡，從而促進或加重了慢性蕁麻疹。