研究人員發現蛋白質可以預防，逆轉糖尿病

最近的一項研究發現，以小鼠脂肪細胞內的特定蛋白質為靶點可逆轉2型糖尿病。結果還表明，該蛋白能預防該病的發生。

自20世紀80年代以來，糖尿病幾乎四倍.

根據疾病控制和預防中心(CDC)，在美國，大約十分之一人民2型糖尿病(T2D)，糖尿病最常見的形式。

再進一步1/3糖尿病前期患者的血糖水準高於正常水準，從而增加了患T2D的風險。

T2D水準的穩步上升主要是由於肥胖肥胖症是糖尿病的主要危險因素之一。

胰島素是一種調節血液中糖分水準的激素。在T2D中，身體要麼對激素沒有反應，要麼沒有產生足夠的激素。

雖然藥物和生活方式的改變可以幫助控制胰島素水準和控制糖尿病，但目前還沒有治癒方法，研究人員迫切希望找到更好的乾預措施。

最近，一組研究人員-其中許多來自加拿大的不列顛哥倫比亞省大學，或瑞典的卡羅林斯卡研究所-研究了一種特定蛋白質在脂肪細胞中的作用。

白色脂肪組織

當我們吃得更多的時候卡路裡比我們身體所需要的，一種叫做白色脂肪組織(WAT)的脂肪會膨脹，以脂肪的形式儲存多餘的能量。然而，如果我們在更長的時間內消耗比我們所需要的更多的能量，這個系統就無法應付，最終導致胰島素抵抗.

特別是，研究人員對一種名為CD 248的糖蛋白如何影響Wat和T2D的最終發展感興趣。

研究人員以前曾將CD 248與腫瘤增長和發炎，但沒有人研究過它在T2D中的作用。

首先，研究人員分析了瘦、肥胖、患有T2D或沒有T2D的人Wat基因的表達情況。

在肥胖或胰島素抵抗的人群中，他們發現CD 248基因被上調，換句話說，身體正在製造更多的蛋白質。這一觀察使科學家們得出結論，CD 248可能是胰島素敏感性的一個指標，比目前的方法更敏感。

其次，研究人員在實驗室中人為地降低了人Wat細胞中CD 248的活性。

從這些實驗中，他們得出結論，Wat中的CD 248在導致胰島素抵抗的細胞過程中起著作用，這是由於長期過度消耗能量造成的。具體來說，他們發現CD 248參與了細胞對缺氧的反應，這是一種標誌肥胖。

移動到滑鼠模型

然後，科學家們轉向了一個老鼠模型。他們使用缺乏Wat中CD 248編碼基因的小鼠(儘管其他類型的細胞仍在產生CD 248)。在這些實驗中，研究人員發現老鼠被保護免受胰島素抵抗和T2D的影響。

這些老鼠並沒有患上糖尿病，即使他們被餵食高脂肪的食物並變得肥胖。

重要的是，CD 248在其脂肪細胞中減少的小鼠似乎沒有任何不良反應，表明靶向這種蛋白質可能是一種有用的治療在未來。

除了減少CD 248的保護作用外，科學家們還展示了它作為治療那些已經患有T2D的人的潛力。

"一個最有趣的發現是，已經患有糖尿病的小鼠即使在肥胖的情況下，也可以通過降低脂肪細胞中CD 248的水準來改善胰島素敏感性。「

早期

雖然這些發現很吸引人，並且增加了我們對T2D發展的理解，但在研究結果進入藥房之前，研究人員需要進行大量的工作。

康維博士補充說，「雖然這些發現令人興奮，但我們離新療法還有一段距離。」然而，他計劃繼續進行調查，並解釋說：「我們當前的目標是了解CD 248是如何工作的，這樣就可以設計出安全有效的藥物來降低蛋白質水準或干擾其功能。」

從研究細胞和老鼠到治療人類病人的旅程是漫長的、昂貴的，而且往往是不成功的。

這項研究提出了一種新的方法來評估胰島素抵抗，阻止其進展，甚至逆轉T2D。由於糖尿病正在以令人擔憂的速度發展，現在迫切需要尋找這些線索。