《中華本草》絞股藍藥理性狀之絞股藍對心血管系統的作用

【出處】 絞股藍始載於《救荒本草》，雲：絞股藍，生田野中，延蔓而生，葉似小藍葉，短小較薄，邊有鋸齒，又似痢見草，葉亦軟，淡綠，五葉攢生一處，開小花，黃色，亦有開白花者，結子如豌豆大，生則青色，熟則紫黑色，葉味甜。;據其生長環境及形態特徵，其所述即本種。

【拚音名】 Jiǎo Gǔ Lán

【別名】 七葉膽、小苦藥、公羅鍋底、落地生、遍地生根

【來源】 藥材基源：為葫蘆科植物絞股藍的全草。 拉丁植物動物礦物名：Gynostemma pentaphyllum(Thunb.)Makino 採收和儲藏：每年夏、秋兩季可採收3-4次，洗凈、曬乾。

【藥理作用】

5．對心血管系統的作用：

5.1.GPs低濃度對離體蛙心有興奮作用，2.4mg/ml時作用最強，4mg/ml時則呈抑製作用。麻醉兔靜注GPs8mg/kg，可使血壓明顯升高，16mg/kg時則使血壓明顯降低，且對垂體後葉素導致的心肌缺血（T波高聳及S-T段下移）有明顯對抗作用。麻醉開胸犬靜注GPs5mg/kg或10mg/kg，能明顯降低犬血壓和總外周阻力、腦血管與冠狀血管阻力，增加冠脈流量，減慢心率，使心臟張力-時間指數下降（間接反映心肌氧耗量降低），對心肌收縮性能和心臟泵血功能無明顯影響，比等量人蔘總皂甙的作用略強。靜注GPs1mg/kg則可提高收縮壓及舒張壓，明顯提高心肌的收縮及舒張性能，增強心肌收縮力。在左室收縮速度加快的同時，外周阻力並不增加，從而提高了心臟的每分輸出量。提示GPs對大鼠心肌缺血再灌注損傷有保護作用，作用機制與抗氧化作用有關。離體大鼠心臟灌流，停灌30分鐘，再灌20分鐘，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可顯著降低不可逆室顫發生率，50μg/ml時可顯著抑製心肌乳酸脫氫酶（LDH）釋放。GPs還可顯著提高缺血再灌心肌SOD活性，明顯降低MDA水準，對心肌缺血再灌損傷具保護作用。結紮冠脈引起急性心肌梗死大鼠，於結紮前30分鐘及結紮後立即腹腔注射GPs25mg/kg，可使缺血24小時的心肌梗死範圍顯著縮小，並使缺血6小時及10小時大鼠血清磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）明顯降低，使缺血後30分鐘時缺血邊緣區心肌超微結構損傷明顯減輕。

5.2.在體外，GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能減輕大鼠培養心肌細胞缺糖缺氧性損傷，抑製缺氧缺糖6小時心肌細胞CPK和LDH的釋放。麻醉大鼠靜注GPs10mg/kg或25mg/kg，30分工內對心率、血壓、左室收縮壓和舒張壓、左室壓力變化最大值、心指數等血流動力學指標均無明顯變化。結紮左冠脈產生心肌梗死的家兔，術前30分鐘腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST（胸導聯心電圖ST段抬高總毫伏數）和NST（ST段升高的心電圖數），統計學無顯著差異，而人蔘總皂甙（GS）50mg/kg即有顯著降低作用；GPs100mg/kg能顯著降低梗死後血清遊離脂肪酸（FFA）的升高，顯著縮小心肌梗死範圍，但比GS作用弱。結紮冠脈左室支產生心肌梗死的大鼠，術前腹腔注射100mg/kg，GPs和FGNG(非人蔘皂甙部分)均能明顯抑製梗死後心肌MDA的升高（P＜0.01），FGNG還能使梗死後降低的SOD活性明顯升高，GPs和Gs也有使SOD活性升高的趨勢，梗死引起的心肌CPK活性降低，GS使之明顯升高，GPs和GS也可使之升高，但在統計學上接近顯著性。GPs對家兔內毒素休克還有明顯抗休克和預防繼發性彌散性血管內凝血（DIC）。腹腔注射GPs40mg/kg，可明顯延長利多卡因中毒小鼠存活時間，大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明顯增加對利多卡因的耐受量。在體外，GPs2μg/ml能明顯延長離體豚鼠心房功能性不應期（FRP），0.01-1μg/ml時可濃度依賴性降低離體豚鼠右心房自律性，對心房肌收縮性無明顯影響。麻醉貓靜注GPs50mg/kg，血壓下降40.7%，維持30分鐘以上，心率無變化，脈壓差增大，鹽酸普萘洛爾（心得安）不阻斷其降壓作用。