一次腦損傷也可引起老年癡呆？

有很多研究表明，橄欖球生涯中的職業性反覆腦損傷可能會導致慢性創傷性腦病（chronictraumatic encephalopathy, CTE）。

NFL的「大腦銀行」，波士頓大學的創傷性腦病研究中心指出，慢性創傷性腦病是發生在有腦震蕩或頭部遭受重複重擊病史的運動員身上的一種進行性腦部疾病。它會導致失憶、抑鬱、判斷力受損和類似於阿爾茨海默病的癥狀；追溯至20世紀20年代，這一癥狀被稱作「拳擊手腦病綜合症」（punch-drunk syndrome），它使拳擊手們在年紀尚輕時就出現癡呆的情況。早在十年前，一些腦損傷研究協會）就已經在大量去世的運動員身上確診了這個疾病。

近年來，發生了數起NFL退役球員因抑鬱等各種原因自殺的事件，針對NFL球員腦部受損的調查已越來越深入，同時聯盟也加強了預防和監測腦震蕩的多種措施。

一次創傷，也可能造成老年癡呆

運動員遭受病痛困擾，是由於他們在職業生涯中受到反覆多次的頭部重擊；然而，發表在《神經科學雜誌》（The Journal of Neuroscience）上的文章指出，即使是遭受一次創傷性腦損傷（traumatic brain injury, TBI），也有可能導致阿爾茨海默病。生活中嚴重的摔倒或交通意外，都是造成中重度TBI的常見原因。但不是所有腦部受到的創傷都會導致TBI。美國疾病預防控制中心的數據顯示，每年有170萬人發生TBI；其中大約75%是腦震蕩（TBI最輕微的一種形式）。

目前，多達510萬的美國人患有阿爾茨海默氏症；而阿爾茨海默氏症是導致65歲以上的成年人癡呆的最常見原因。

研究人員發現，一次中到重度的TBI會對調節與阿爾茨海默病相關的酶造成干擾。這種酶含量的異常會引起高水準的β澱粉樣蛋白，後者正是與衰老和阿爾茨海默病相關的大腦斑塊中的關鍵成分。

這項研究是在前期工作基礎上，用小鼠體內模型研究一次TBI對大腦的改變。在受傷後頭2天的反應急性期，研究人員觀察到兩種細胞間運輸蛋白（GGA1和GGA3）水準降低，而BACE1酶水準升高。

接下來，研究人員在對阿爾茨海默氏病人的腦部標本的分析中發現，與沒有患阿爾茨海默病的大腦相比，患者腦部的GGA1和GGA3水準降低，而BACE1水準升高——與實驗中小鼠大腦的變化一致。研究人員還發現，在小鼠受到創傷性腦損傷一星期後，即使GGA1恢復至正常水準，BACE1酶和β澱粉樣蛋白水準仍在升高，且在亞急性期（創傷後一周）可觀察到持續的β澱粉樣蛋白生成。也就是說，一次腦外傷後，引起老年癡呆症的蛋白會持續升高一段時間。