活到240歲！最新研究發現基因修改可能倍增壽命，後代更健康！

根據世界衛生組織的統計數據，預期壽命正在迅速增加，2000至2016年間全球預期壽命增加了5.5年。歡迎大家點擊右邊+按鈕關注我們

一、世界進入老齡化社會

人口老齡化引起了許多領域的關注，從與年齡相關的疾病風險增加到醫療設施和醫療保健、僱主和政府的財政壓力。此外，預期壽命的增加並不能保證伴隨的生活質量的提高。

然而，仍在進行研究以找出驅動衰老過程的機制以及如何完全減緩或停止衰老過程。

二、研究發現人類壽命可能再增加一倍（240歲）！

通過遺傳基因操作，東安格利亞大學和烏普薩拉大學的合作研究發現，壽命實際上可以增加一倍，後代也可以享受更好的健康。

UEA生物科學學院的首席研究員阿列克謝馬克拉科夫博士解釋說：「這為我們了解為何老化以及如何提高生活質量提供了基礎。」

三、基因被設置為早熟

一個新興的理論是，使我們年齡的基因被編程為使我們在早年生長和繁殖，但是當它們的功能在後來的生活中「不斷」時它會開始引起問題。

如果這是真的，那麼我們應該能夠通過減少高水準的基因信號，或者在以後的生活中「關閉」這些基因來保持更長時間。

四、通過蚯蚓進行研究

該研究最近發表在Evolution Letters期刊上，包括三個關於蚯蚓的獨立實驗。蠕蟲通常用於研究人類的生物過程，因為這兩個物種在遺傳上相似（人類與橡子蟲共有約14,000個基因，約佔人類基因組的70％）。

在本研究中，研究人員專註於DAF-2，這是一種胰島素受體基因，在胰島素/胰島素樣生長因子1（IGF-1）信號通路中起重要作用。

IGF-1信號傳導途徑調節生長、繁殖和壽命，以及一些動物的壽命可以通過降低IGF-1信號傳導增加。在開始IGF-1「調低」之前，實驗中使用的蠕蟲生殖成熟。

五、調低衰老信號增加壽命

該研究小組發現，在減少通常導致衰老的IGF-1信號傳導後，這些蠕蟲的壽命「延長了兩倍多」。他們還發現，這些蠕蟲的後代「更健康，並且自己產生了更多的後代」。

六、關閉某些基因可能長壽

人們常常認為，由於我們體內未修復的細胞損傷的緩慢積累使我們衰老，並且衰老是生長、繁殖和生存之間能量權衡的結果。

但我們現在知道，在成年期關閉某些基因的功能可以延長壽命而不需要複製成本。

七、改變基因可能一舉兩得

馬克拉科夫稱，該團隊通過改善父母的健康和生命以及他們的後代的健康來「一舉兩得」，這些新的發現挑戰了生存和生殖之間能量分配的傳統觀念。

Maklakov相信這項研究支持「新的觀點，即成年期的次優基因表達是衰老的核心」，並且結果「表明自然選擇優化了早期基因表達，但不足以在晚年優化基因表達。「