打破常識！病灶與癥狀同側的腦梗死

見識過病灶與癥狀同側的腦梗死麽？我說的梗塞灶不是在小腦，也不是延髓下部，而是大腦半球。千變萬化的臨床病例時不時讓我們打破常識和固有思維，督促我們不斷學習！現在，就讓我們從一例特殊病例入手，學習一下這不尋常的腦梗死！

病例

67 歲男患，因「左側肢體乏力伴言語不利五天」入院。既往病史有高血壓病、2 型糖尿病。患者主要表現為左上肢持物和左下肢行走不穩，伴有言語不利，理解和表達能力如前。

神經系統查體：右利手，構音障礙，左側鼻唇溝淺，左側肢體肌力 4 級，左側偏身痛覺減退，余顱神經檢查、高級智能及共濟運動檢查未見明顯異常。

頭顱 MRI 示左側半卵圓中心急性梗死（圖 1）。頭頸部 CTA+CTP 示雙側頸內動脈 C1、C4-6 段多發混合斑塊伴管腔輕度狹窄，脈粥樣硬化；左側胼胝體體部感興趣區缺血性灌注異常（圖 2）。5 天后複查頭顱 MRI+增強示左側胼胝體體部急性腦梗死（圖 3）。

圖 1. 初次頭 MRI+MRA 影像。左側頭顱 MRI 中 DWI 示左側胼胝體體部高信號，右側 MRA 示動脈硬化改變。

圖 2. 頭頸 CTA+CTP 影像。左側 CTA 示雙側頸內動脈 C1、C4-6 段多發混合斑塊伴管腔輕度狹窄。右側CTP 示左側胼胝體體部感興趣區 TTP、MTT、CBF 及 CBV 各項參數較對側均有升高。

圖 3. 複查頭 MRI+增強影像。左側頭顱 MRI 平掃中 DWI 示左側胼胝體體部高信號，右側增強 MRI 顯示病變增強後呈輕度強化。

臨床診斷腦梗死，急診予抗血小板聚集、調脂以及改善循環等處理，好轉出院。

患者突發左側肢體無力，病灶同樣位於左側大腦半球，如此打破尋常，原因為何？

討論

由於皮質脊髓束的大部分纖維在延髓錐體交叉至對側脊髓下行，少數不交叉的纖維則繼續沿同側脊髓下行，因此肢體運動功能主要由對側大腦半球支配。

該例患者腦梗死部位與癱瘓肢體在同側，查閱文獻，既往有研究者分析了 10 例表現為腦卒中病灶同側偏癱的病例，提出可能的原因有如下幾點 ：

1、先天性錐體束不交叉（圖四）。

解剖學和神經生理學已證實部分病人缺少錐體束交叉，形成兩個皮質脊髓前束，終止於兩側脊髓前角，支配同側肢體活動。先天性椎體束不交叉可通過彌散張量磁共振成像（DTI）證實。此種情況常伴其它變異，例如後顱窩畸形、Dandy-Walker 畸形、先天性脊柱側彎等。

圖 4. DTI 示未交叉的皮質脊髓束。

2、既往有一側腦卒中，另一側半球的神經功能重建使其支配同側肢體。

曾有報導一例患者既往因右側殼核出血遺留左側肢體輕度偏癱，後發生急性腦梗死，梗死部位在左側放射冠區，該患者之前遺留的左側肢體輕度偏癱加重，而未出現右側肢體運動障礙（圖 5）。

圖 5. 既往右側殼核出血灶和新發左側基底節區梗死灶。

研究者對該患者進一步進行了功能磁共振檢查（圖 6），發現右手（非癱瘓側）的抓握激活了左側大腦半球的感覺運動皮層；左手（癱瘓側）的抓握增加了左側大腦半球的更大區域的腦血流，包括感覺運動區、補充運動區和運動前區，但是右側大腦半球的任何腦區都沒有激活的表現。

圖 6. fMRI 示右手抓握激活了左側大腦半球感覺運動皮層；左手抓握增加了左側大腦半球的更大區域的腦血流，包括感覺運動區、補充運動區和運動前區。

因此，研究者認為初次的左側肢體偏癱的恢復是由於左側大腦半球皮層重組以及未交叉的皮質脊髓束增強所致，後來發生的新梗死可能損傷了同側下傳的未交叉通路，所以使得先前已經恢復的左側肢體偏癱加重了。

3、支配雙側面部和肢體運動的島葉第二運動區的病變。

曾有研究通過電生理實驗發現島葉存在第二運動區及第二感覺區，支配該區神經纖維同側與對側呈相間排列，因此，發生於該區的梗死可為同側或雙側癱瘓。

對於本次報導的病例，該患者既往沒有腦卒中病史，此次出現左側肢體癱瘓及言語障礙，影像學提示左側胼胝體體部急性腦梗死，可能的原因是錐體束未交叉，遺憾的是沒有行 DTI 成像或功能磁共振來證實假設。以後臨床工作中再遇到此種不尋常的腦梗死，可嘗試從上述機制方面加以探索。