1、 單純降尿酸為啥治不好痛風？
大多數痛風患者，都有這樣的誤區：「只要尿酸降了，痛風就好了，就像糖尿病降血糖一樣」；其實尿酸的高低和痛風並不呈現正相關性；也就是說高尿酸不一定會誘發痛風發作，很多人尿酸高達535μmol/L，卻能持續多年甚至終生不出現痛風癥狀；就是在痛風急性發作期，很多患者的尿酸不高；所以，要想真正解決痛風這個世界難題，就必須更深入一些，不要把目光僅僅局限在尿酸的高低上。而是要調養加強整個身體的代謝能力！
2、 尿酸高但沒發展為痛風就可以不管它嗎？
目前我國高尿酸血症人數高達1.2億人，大約有10％的會發展為痛風，大部分高尿酸血症患者，都不太重視高尿酸的防治；最新醫學研究證實：持久的高血尿酸，誘發腎結石，導致腎功能受損，嚴重者最後導致「尿毒症」；目前大量證據表明：高尿酸血症與高血壓、高血脂、高血糖及動脈粥樣硬化等心腦血管疾病在發病機制上密切相關；高血壓病與高尿酸血症互為因果，惡性循環；高尿酸血症已被認為是冠心病的獨立危險因素，極易誘發心肌梗死或腦卒中。積極防治高尿酸血症有著重要的臨床意義。
3、為啥有的人痛風發作時血尿酸不高？
有些痛風急性發作的病人血尿酸可以保持正常甚至偏低，與痛風嚴重程度不一致；主要原因有：疼痛使病人的胃口變差，攝入的嘌呤類物質突然減少；另外劇痛的反射，可以激發身體的應激反應，產生大量的腎上腺皮質激素，一方面可以抑製關節炎症，一方面促使腎臟大量排出尿酸；所以，不能單以尿酸的高低來診斷病情。
4、 誘發痛風急性發作的六大因素？
通過對大量痛風患者的急性關節炎發作情況調查發現：疲勞與高嘌呤飲食是最常見的誘因；其次關節部位受涼、受潮也是重要誘因；其他誘因包括飲酒、關節局部勞損、過度運動、精神緊張和呼吸道感染等；房事過度也是誘發因素之一。
5、 痛風為啥被稱為「慢性癌症」？
痛風號稱「慢性癌症」，是因為無論是發病的疼痛程度和不斷複發的沉重打擊，終生不能治癒的恐懼和難以忍受的飲食控制，嚴重影響患者的身心健康；痛風對身體的損害表現在以下幾個方面：反覆發作、劇痛難忍的急性關節炎發，慢性鈍痛、導致關節畸形的慢性痛風性關節炎；日久堆積的痛風石及其破潰後的難治潰瘍；對腎臟造成的一系列損傷：腎盂腎炎、反覆尿路感染、腎結石、腎功能損傷乃至腎衰竭、尿毒症；還有痛風的四大危險併發症：糖尿病、高血壓、冠心病和腦血管病。
6、 痛風患者的主要死亡原因是什麼？
引起痛風患者死亡的原因有：痛風造成的腎臟病變，最後發展為慢性腎功能衰竭和尿毒症致死；皮膚的痛風石患處破潰後，導致的細菌感染誘發的敗血症；痛風導致的頑固性泌尿系統感染，尤其是腎盂腎炎，誘發的膿腎和敗血症；與痛風並存的一些疾病如高血壓、動脈硬化、冠心病、糖尿病等導致的腦卒中、心肌梗死也是重要的死亡原因，所以，積極防治痛風伴發的心腦血管疾病尤為重要。
7、 管好一張嘴，就能治好痛風嗎？
由於痛風的發生與患者的飲食和生活習慣密切相關，健康的生活方式，尤其是管好一張嘴，能夠有效防治痛風；鑒於飲食控制對糖尿病的效果不錯，很多痛風病人也將飲食療法奉法寶，認為只要低嘌呤飲食和限酒，就可以減少痛風性關節炎的發病率，甚至治癒痛風；甚至，在慢性痛風關節炎期間，害怕藥物的毒副作用，抵製用藥，導致尿酸結晶進一步沉積損傷關節，導致關節畸形殘疾；畢竟，外源性嘌呤隻佔身體總量的20％，積極綜合治療，才是上策。
8、 痛風為什麼要早防早治？
有很多痛風患者的治療經歷是這樣的：高尿酸血症期不管不問不以為然，急性痛風發作就去住院，用猛葯輸吊瓶打激素，劇痛一過，就認為病好了，不堅持慢性期或緩解期的治療；其實，痛風來的快、去得也快，是一種「自限性」疾病，一次痛過後，看上去好了，實際上最害人的尿酸結晶，還在不斷沉積，逐漸破壞關節和腎臟，造成關節的永久損傷和腎臟不可逆轉的損害；一定要明白痛風是慢性頑固性疾病，一定要抓住早期治療的時機，晚了，一些不可逆轉的破壞已經形成，連癥狀的發展都難以控制。
9、治療痛風的六大主要措施？
1、一般治療：嚴格禁酒，採取低嘌呤和低脂飲食，多飲水促進尿酸排泄；適當鍛煉，避免超重和肥胖。2、急性關節炎的積極對症治療。3、把握好控制尿酸的初期治療：本期關鍵是要把握好用藥量防治血尿酸突然下降，誘發轉移性痛風關節炎發作。4、慢性痛風關節炎的持久治療：目的是避免痛風急性複發和保護關節功能。5、痛風性腎病及腎結石的積極治療：防治痛風對腎臟的破壞。6、積極治療並發的心腦血管等合併病。
10、痛風患者飲食有哪「六要六不要」？
1、要多飲水不要多飲料；2、要喝奶不要飲酒；3、要吃豆腐不要吃黃豆和豆漿；4、要吃雞蛋不要吃肉類和海鮮；5、要吃鹼性食品不要吃酸性食品；6、要吃細糧不要吃粗糧。
11、痛風為啥久治不愈？
傳統的痛風治療：往往相對重視尿酸的控制，強調對病痛迅速控制，以求迅速緩解病痛，而對真正的致病根源——對改善體內代謝環境嚴重紊亂，導致的高胰島素抵抗綜合征，誘發體內嘌呤代謝的水準紊亂，並不能得到有效的治療；病根未除，機體未能得到修復，痛風必然反覆發作；所以，要想真正治好痛風，必須在療法上有大的突破和創新，源頭上真正解決好代謝綜合征難題，改善不良的生活方式，重視尿酸的「排、降、抑」三招合一，對痛風性腎病要早防早治，並積極重視心腦血管病和糖尿病等合併症的積極治療。
12、痛風真的不能根治啊？
痛風是可治之病，也是一種終身疾病，目前因為缺乏對痛風病有特效的治療藥物，常規治療都是控制與維持的治療模式：「用藥～好轉～停葯～複發」的惡性循環；目前的常規療法也能做到合理用藥、飲食調控，達到減少痛風發作次數，就能和正常人一樣，帶病延年；這是在以調控尿酸為核心的治療思路得出的結論；相信站在更高的角度，從嘌呤紊亂的體質入手，必然會有大的突破和奇蹟。
13、痛風急性發作能否用降尿酸的葯？
痛風急性發作，患者痛不欲生，就急著用藥，鬍子眉毛一把抓；有些患者就急著用降尿酸葯，這種做法適得其反，這是因為關節炎急性發作時，體內促腎上腺皮質激素驟然增加、腎臟排尿酸量增多，血尿酸下降，此時再用降尿酸葯，血尿酸水準會迅速降低，以致關節內外尿酸水準懸殊，關節炎反而加重。急性期給予正規積極治療，等到間歇期再系統地應用降尿酸葯。
14、痛風關節炎急性期用降尿酸葯為啥會加重？
血尿酸的迅速波動（增高或降低）往往是關節炎急性發作並維持病痛的主要原因；這時候使用降尿酸葯、尿酸突然降低，使關節內微小痛風石的表面溶解，釋放不溶性針狀結晶，結晶被白細胞吞噬後，還脫顆粒釋放溶酶體酶，誘發關節損傷，尿酸鈉鹽結晶還刺激巨噬細胞和成纖維細胞，產生攝護腺素，成纖維細胞還產生膠原酶，使關節炎症和破壞加重。所以，不應該把降尿酸葯作為急性期的主要治療藥物。
15、為啥痛風發作時別用膏藥止痛？
痛風急性發作時，痛如刀攪，為減輕疼痛，很多患者都自行貼藥膏止痛，其實這是不對的，因為止痛用的膏貼多為溫燥之品，痛風也屬於熱症，兩者相加不利於緩解關節疼痛。
16、關節不痛時不治療？
人們習慣於身體無痛苦時不重視防治疾病；痛風患者常常如此，關節痛時如臨大敵，不痛時常常不去管它，其實治療痛風的關鍵在於間歇期（關節不痛期）的治療，此時的治療才是真正降尿酸的治療，如果血尿酸不降下來，那麼就會持續損傷腎臟和關節，一旦損害到了一定程度，恢復起來既難又慢，此時，關節炎的發作也將越來越頻繁。所以對痛風患者來說，關節不痛時更要抓緊降尿酸。
17、為啥「痛風＋高血壓」是雪上加霜？
高血壓患者的血尿酸水準多高於正常人，特別是服用含有利尿劑的降壓藥，有40～50％的病人伴有高尿酸血症；這是因為高血壓引起的大血管和微血管病變，血氧供應不足導致血乳酸水準升高，抑製腎小管分泌尿酸；與此同時，體內尿酸分泌增加，排泄減少，加上服用利尿劑的藥物，造成血容量減少，尿酸重吸收增加，再加上飲食的緣故，更會加重尿酸升高！高血壓一旦伴發痛風，就會相互推波助瀾，加重病情，禍及健康。有資料顯示：高血壓和高尿酸血症同時存在，冠心病的危險會增加2～3倍。
18、高血壓伴發痛風，降壓藥要選好？
伴高血壓的痛風患者在降壓藥的選擇上應格外小心，很多降壓藥會影響尿酸的生成和排泄，導致血尿酸水準增高，甚至誘發或加重高尿酸血症和痛風關節炎：鈣拮抗劑和β阻滯劑如硝苯地平、心得安等（都能通過阻礙腎臟排泄尿酸，升高血尿酸濃度，誘發或加重痛風）含有利尿降壓劑如復方降壓片、降壓0號、壽比山（幾乎所有的排鉀利尿葯都有阻止尿酸排泄作用，誘發或加重痛風；噻嗪類利尿葯不但阻礙尿酸排泄，還影響嘌呤、糖、脂質代謝）。有報導：氯沙坦是目前唯一能夠在降低血壓同時降低血尿酸水準的藥物，其降壓作用平穩、持久，對心率、血糖、血脂無明顯影響，對心臟。血管、大腦、腎臟有保護作用。
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