研究發現"微管"可能有助於預防未來的心力衰竭

充血性心力衰竭最常見的原因之一是「僵硬心臟綜合征」。

根據紐約迪爾公園的心臟病專家傑裡索科爾博士的說法 - 這會導致液體積聚並回到肺部。

這種情況通常發生在60歲以上的患者身上，「他說。

在微孔層面，他們發現，僵硬的心臟似乎與心肌細胞中的微管有關。

通過用新開發的研究和藥物治療這些微管，心臟外科醫生將很快能夠更有效地治療這種類型的充血性心力衰竭患者。

這項新研究由費城賓夕法尼亞大學Perelman醫學院生理學助理教授Ben Prosser博士長官，並且是2年前進行的一項研究的「延續」，涉及微管如何幫助調節心跳。

調查微管

Prosser博士說：「這些發現為人類樣本提供了令人信服的證據，為心臟疾病的新治療靶點提供了有力證據。他的團隊的目標是「開發尋找破壞微管以扭轉其有害影響的療法」。

通常，心臟中的微管細胞具有不同的結構和信號作用。當這些微管改變時，結果被認為會引發心臟病。

最近的研究表明，微管的化學變化稱為去酪氨酸 - 即去除酪氨酸化學基團 - 控制著一個人的心跳。

deyrosinated微管提供阻力，可能會「阻礙收縮心肌細胞的運動。」 Prosser博士和他的團隊測試了單心肌細胞，以確定細胞微管網路的改變及其對正常心臟功能的影響。

從心臟移植患者的左心室分析的組織顯示出導致微管變硬的一致水準的蛋白質。

由於超解析度成像，研究人員還發現了一種「密集的，嚴重detyrosinated微管網路在病心肌細胞。」

研究人員使用一種藥物來抑製detyrosinated微管，成功恢復病變細胞中約50％的失去收縮功能。他們還透露，遺傳上降低微管去酪氨酸「軟化」任何病變細胞，從而增強其收縮能力。

根據Sokol博士的說法，與通常的充血性心力衰竭類型不同，心臟衰竭通常是由心肌減弱引起的（當心臟在抽吸後不能很好地收縮時） - 會導致心臟衰竭的僵硬心臟，因為心臟不會「放心「後簽訂合約。

「另外，」他說，「人體受損越嚴重，心臟就越脆弱。當受損的微管受壓時，心臟功能會更好。」

來自該機構的先前臨床數據確定肥厚型心肌病患者的「過量微管去酪氨酸過量和心臟功能下降之間的直接相關性」 。

在這種情況下，增厚的心臟肌肉可能會導致維持適當的血壓水準和通過心臟的血液流動的問題。

對於這項研究，研究小組引用了由移植心臟病專家和心血管醫學教授Ken Margulies博士共同撰寫的研究報告。

Margulies博士將心臟移植患者捐獻的人類心臟組織與其他捐獻者的正常心臟組織進行比較。結果是患病心臟中的detyrosination更大。

因此，來自患病心臟的細胞含有更多的微管，並且這些微管具有更大的去酪氨酸。

這個過程意味著這個患者群體的功能受損; 他們的心臟在移植前具有較低的射血分數（心臟健康標記，旨在測量每次收縮時從心室抽出的血液），這與更大的去酪氨酸相匹配。

目前，該團隊正在尋找僅靶向心肌細胞微管的方法。通過利用賓夕法尼亞大學基因載體核心，科學家正在完善基因治療方法，將「一種酶轉運到心臟，逆轉心肌細胞內的去酪氨酸。」

Sokol博士補充說：「充血性心力衰竭是最嚴重的心臟病之一，在男性和女性中都越來越常見。」

「來自賓大的這項新研究目前處於初期階段，」他總結說，「但希望能夠預防患者的充血性心力衰竭，從而帶來更健康的生活。」