我們先看一個病例：補鈉過快致患者腦橋中央髓鞘溶解，醫院賠償 14 萬元！
診療經過：
2015 年 5 月 15 日：患者因交通事故外傷致頭痛、左肩、左髖疼痛、活動受限即刻入住被告醫院骨科。入院診斷：左鎖骨遠端骨折；骨盆骨折；蛛網膜下腔出血。
5 月 16 日：鈉 136 mmol/L（參考值 136—145 mmol/L），鉀 3.46 mmol/L（參考值 3.5—5.2 mmol/L）。
5 月 17 日：複查 CT 示少量蛛網膜下腔出血，顱底多發骨折，左側顴部及額顳部皮下血腫。
5 月 19 日：葡萄糖氯化鈉注射液 500 ml 每日一次靜滴。
5 月 21 日：訴噁心嘔吐，稍感頭暈頭痛，給予靜脈補充氯化鈉。頭顱 CT：右側頂葉近中線處小片血腫，少量蛛網膜下腔出血或硬膜下出血。
5 月 23 日：噁心嘔吐癥狀加重，頭顱 CT 示大腦鐮密度略增高。夜間查電解質，鈉 117.1 mmol/L（5 月 24 日凌晨出具報告）。
5 月 24 日 ：鈉 117.8 mmol/L，給予靜脈補充氯化鈉。神經外科會診認為暫無特殊治療。神經內科會診考慮精神障礙待查（代謝性腦病？感染性腦病？），糾正電解質紊亂，建議核磁共振等檢查。
5 月 25 日：患者反覆嘔吐，20：50 時許出現煩躁、神志模糊，鈉 112 mmol/L，給予口服及靜脈補充氯化鈉。
5 月 26 日：鈉 104 mmol/L，繼續口服及靜脈補充氯化鈉。
5 月 27 日：患者嘔吐癥狀較前稍好轉，神志較前略轉清，血鈉 122 mmol/L，血鉀 2.8 mmol/L，頭顱 CT 示顱內未見外傷性改變。繼續糾正電解質紊亂；患者發熱至 39℃，給予聯邦他唑仙預防感染。
5 月 28 日：鈉 141 mmol/L。
5 月 29 日：患者突發神志淡漠，呼之不應，眼球固定，GCSll 分，左上肢肌力 I 級，右上肢肌力 III 級，雙上肢肌張力偏低，雙下肢肌力 IV 級。鈉 139 mmol/L，行頭顱 CT 等，神經內外科會診，考慮血鈉糾正過快，不排除代謝性腦病（腦橋中央髓鞘溶解可能、低鈉血症）可能，加用甲強龍、彌可保、維生素 B1、唐停等治療。
5 月 31 日：鈉 135.6 mmol/L。
6 月 1 日：患者仍神志淡漠、呼之不應、眼球固定，請全院大會診考慮患者屬於罕見腦橋外中央髓鞘溶解可能；目前低鈉血症，繼續補充鈉鹽等電解質，同時給予腸內營養、彌可保營養神經、鹽酸鈉洛酮注射液等。
6 月 9 日：頭顱 MRI（核磁共振）示代謝異常或缺氧性腦病？
6 月 11 日：上級醫院神經內科會診，診斷為代謝性腦病，繼續應用激素、加強營養支持及營養神經治療，同時予康復治療。
7 月 13 日：頭顱 MRI 考慮代謝性腦病。
7 月 14 日：患者神經功能較前恢復，呼之能應，能聽懂家屬和醫生言語，上肢活動肌張力恢復，肌力約 III 級，但活動仍有受限，下肢活動肌力 IV 級，肌張力存在，主動活動好，目前能坐輪椅外出，在攙扶下可以行走。繼續加強全身營養、康復治療。
8 月 21 日：拔除胃管，患者進食可。
8 月 22 日：頭顱 MRI 考慮代謝性腦病，與前相比，範圍稍縮小。患者未行左鎖骨手術，予以左肩關節懸吊製動，骨盆骨折絕對臥床，禁忌負重。
9 月 10 日：患者出院轉入康復醫院進一步治療。出院診斷：顱腦外傷，蛛網膜下腔出血，顱腦外傷後低鈉綜合征，顱腦外傷後低鈉綜合征致代謝性腦病可能，顱腦外傷後遲發性腦壞死可能，骨盆骨折，骨不連，頜面部外傷，肋骨骨折。
2016 年 10 月 24 日：患者至外院就診，查體：失語，雙上肢肌力均減退 III-，遠端 I-II，下肢肌力 V-，淺感覺減退。
司法鑒定：
1. 患者 5 月 16 日鈉 136 mmol/L，5 月 21 日出現噁心、嘔吐，5 月 24 日查血鈉 117 mmol/L，給予補鈉治療。5 月 26 日鈉 104 mmol/L，5 月 27 日鈉 122 mmol/L，5 月 28 日鈉 141 mmol/L，5 月 29 日患者突發呼之不應、眼球固定及四肢活動障礙。患者 5 月 26 日-5 月 27 日單日血鈉上升 18 mmol/L，5 月 27 日-5 月 28 日單日血鈉上升 19 mmol/L，單日血鈉上升速度超過 12 mmol/L，同時伴有神經系統癥狀、體征改變，頭顱 MRI 示代謝性腦病（腦橋中央髓鞘溶解可能），低鈉血症後補鈉速度過快引發脫髓鞘病變是導致患者目前神經系統功能障礙的部分原因。
2. 患者因車禍外傷導致複合傷（頜面部外傷、顱腦外傷、蛛網膜下腔出血、肋骨骨折、骨盆骨折），入院時有神志淡漠，住院期間發生低鈉血症，合併代謝性腦病，以上因素也均是導致患者神經系統功能障礙的原因。
司法判決：判決被告醫院對原告的損失承擔 50% 的賠償責任，共計 14 萬元。
和低鉀血症比起來，低鈉血症似乎討論的較少，並且，「似乎」也不如低鉀血症那樣可怕。其實，低鈉血症的處理，難度更大。
低鉀血症，找原發病，記住補鉀的幾個基本原則，就能應對大多數情況，不過，低鈉血症就沒那麼容易處理了。
首先記住這句話：將低鈉血症的處理原則簡單理解為補充鈉鹽是完全錯誤的！
低鈉血症的處理取決於診斷，基於錯誤診斷的錯誤治療有可能導致低鈉血症進一步惡化，甚至危及患者生命。
兩個原因
低鈉血症處理怎麼判斷？
原因在於兩個方面，一個是滲透壓，一個是血容量。
眾所周知，鉀主要分布在細胞內，化驗出來的血鉀，也就 4 ～ 5 mmol/L，對人體的血漿滲透壓影響並不大。
而鈉則不同，主要分布在細胞外，是人體血漿滲透壓的重要組成部分，內科學教材上以 2 乘以（鈉+鉀）+血糖，有時候還加上尿素氮，來計算血漿滲透壓，一般以 280 - 310 為正常範圍。
由此可見，血鈉異常，比如出現 10 mmol/L 的異常，對於滲透壓的變化就是加倍到 20。
所以，一切離開滲透壓談論低鈉血症，都是耍流氓，當然，低血鈉的時候低滲的可能性最大。
理清思路
低鈉血症有 3 種
除了滲透壓以外，按照體內血容量的情況，低鈉血症可以分為：低血容量性、正常血容量性、高血容量性（三者的低鈉發生原因並不相同）。
低血容量性是指經過腎臟或者腎外途徑丟失大量液體所引起，並且丟鈉多於丟水，體內的鈉總量減少，細胞外液容量不足，也被叫做缺鈉性低鈉血症或者是低滲性脫水。主要經腎丟失，比如使用利尿葯的心衰患者等，也可以腎臟外丟失，常見的是胃腸炎的嘔吐和腹瀉丟失，以及皮膚出汗丟失。
正常血容量是因為水的排泄減少，引起水分在體內滯留，體內的總的鈉量可以不減少，最常見的是 SIADH（抗利尿激素分泌異常綜合征），或者是大量補充水分等低鈉溶液引起，也可以是甲減，腎上腺皮質功能低下等，
高血容量低鈉血症，是因為體液容量和鈉含量都增多，可以想像，一定是排出液體困難的疾病，比如心力衰竭，肝硬化腹水，腎病綜合征，腎功能不全等。
理論結合臨床
如何處理低鈉血症
說了這麼多，相信腦子已經亂了，下面，我們就理論聯繫實際，把知識轉化為戰鬥力。
面對一個躺在面前的病人，手裡拿著一個低鈉血症的化驗單，應該遵循怎樣的處理流程，按照步驟來，可以保證不發生遺漏和差錯。
看到一個低於 135 的血鈉，你要做的事情如下流程如下，心中記住兩個原則：
1. 血鈉下降的程度和速度是決定低血鈉治療原則的前提，知道 48 小時以內的低鈉血症，是急性情況，需要儘快處理。
急性，尤其是出現神經系統癥狀的，比如意識改變，癲癇等，必須馬上處理，而慢性，輕度，沒有癥狀，則並不需要緊急治療。
2. 必須根據患者的年齡，性別，既往病史，神經系統癥狀等情況，有可能的話最好有近期的血鈉化驗結果，決定患者的低鈉血症糾正速度。
過慢會導致腦水腫，過快會導致中央腦橋性脫髓鞘形成。即使是嚴重低鈉，伴有神經系統癥狀，甚至癲癇 ，一般建議，每小時血鈉上升不超過 2 mmol/L，前 12 ～ 24 小時不超過 12 mmol/L 為好。
明確原則
按部就班來操作
1. 計算滲透壓，公式在前面
（1）高滲，情況比較少見，從公式就能看出來。此時，患者必然是血糖極高，或者是尿素氮極高，或者兩者皆有。那麼，控制血糖，補液，使用普通的生理鹽水即可。
（2）等滲，很多情況下，是嚴重高脂血症，以及高異常蛋白所引起，也被稱為假性低鈉血症。此時，化驗血脂，脂蛋白，處理原發病即可。
（3）滲透壓降低，這是最常見的，大概佔 85%，此時，進入下面的第 2 環節。
2. 首先要評估患者的容量狀態，這個有點難，可以說沒有什麼直接能告訴你患者血容量的指標，一般來說，需要詳細詢問病史，配合查體，綜合分析。
如果有明顯的丟失液體病史，比如嘔吐，腹瀉，燒傷，胰腺炎等，此時，配合查體發現患者皮膚彈性減弱，消瘦狀態，甚至惡病質狀態，那麼自然可以考慮血容量減低；
相反，一個心衰，腹水，肝硬化，腎病綜合征，下肢或者周身浮腫，或者嚴重低蛋白，那麼，自然考慮血容量增加。
不過，無論血容量如何，你先要去做一個申請，去查尿鈉，尿滲透壓。根據這個結果和血容量，決定下面的處理。
（1）低血容量
尿鈉大於 20 ，為腎臟丟失鈉引起，包括利尿葯，鹽皮質激素缺乏，腦耗鹽綜合征；
尿鈉小於 20 ，多數為嘔吐，腹瀉胰腺炎等引起。
治療上，糾正原發病同時，採用等滲鹽水補充，如果有低血壓，可以酌情補充膠體。
（2）正常血容量
一般均為尿鈉升高，SIADH，糖皮質激素缺乏等。此時，治療上，因為血容量正常，所有，以限制水攝入，利尿為主，嚴重時，可以使用高滲鹽水（很多人在看到低鈉血症的時候，自然而然把利尿葯作為禁忌，因為利尿葯會引起低鈉，其實是不全面的），可以使用利尿葯，但是還要補充高滲鹽水，和血鉀，避免出現新的電解質紊亂。
（3）高血容量
尿鈉大於 20 ，腎功能衰竭引起；
尿鈉小於 20 ，肝硬化，心衰等引起。
看到原因我們就知道了，如果我們不看化驗單，單純這些疾病的名稱，治療原則上，估計也是少不了限水，利尿這些吧，所以，我們的治療上也是限制水，往往需要使用高滲鹽水，比如 3% 的鹽水。同時，還需要酌情利尿，監測血鈉，簡單說，就是一邊補，一邊利。
總結為這個流程，建議熟記，或者存在手機裡，或者列印出來放在電腦下面，隨時參考。
特別提示
以下情況請注意
上述表格中，最讓人頭疼的，也就是腦耗鹽綜合征和 SIADH 了（很多轉診的病人就是低鈉，這兩個分不清），因為除了血容量不同以外，似乎其他都相同，並且，原發病也有部分重疊。
但是，當我們面對一個病人的時候，他是不會告訴你他的發病機理的，只能用一些癥狀，體征和化驗結果來判斷。有時候，患者可能在外院自行點滴以及其他各種情況。此時，血容量判斷真心讓人頭痛，而我們必須在兩者做出一個選擇，該怎麼做呢？
除了反覆追問病史，找原發病以外，腦耗鹽可以讓中心靜脈壓下降，而 SIADH 往往正常。如果中心靜脈壓做不了，那麼，我們還可以在採用實驗性限水治療，CSWS 限水治療後加重，而 SIADH 對限水治療有效。
如果實在病情危重，低血鈉無法糾正，你已經用盡了「洪荒之力」，仍然無力回天，記得不要在一棵樹上弔死，死守著藥物不放。
畢竟，我們還有 crrt，我們可以先糾正，先保命，再考慮其他的。
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