DNA在糖尿病的形成中，起到了至關重要的作用！

DNA結構單元中的小化學變化(可能受生活方式因素影響)可以減少IGFBP2的量。DIfE/DZD研究小組現已在糖尿病雜誌上報導，這些表觀遺傳變化增加了2型糖尿病的風險。此外，具有高血液水準的結合蛋白IGFBP2的人不太可能發展這種代謝紊亂。在疾病發作前幾年，血液中的變化已經可以檢測到。

根據德國2018年糖尿病健康報告，德國有超過570萬人患有2型糖尿病。受影響的個體對激素胰島素的反應不充分，導致血糖水準升高。這反過來又會導致中風，心臟病發作，視網膜損傷，腎臟損害和神經紊亂。由於代謝疾病逐漸發展，因此在診斷時通常已經發生了初始損傷。「在未來，我們的研究結果可能有助於更早確定2型糖尿病的潛在風險，並通過預防措施幫助抵抗這種疾病，」德國人類營養研究所波茨坦實驗糖尿病學系主任AnnetteSchürmann教授說。-Rehbruecke(DIfE)和德國糖尿病研究中心(DZD)的發言人。

揭示分子機制

除胰島素外，胰島素樣生長因子1(IGF-1)也參與糖和脂肪的代謝。通過與IGF結合蛋白2(IGFBP2)結合，該生長因子的作用減弱。如果肝臟不能將足夠的IGFBP2釋放到血液中，則可能破壞葡萄糖和脂質代謝的平衡。由Schürmann長官的研究小組和DIfE分子流行病學系主任Matthias Schulze教授研究了IGFBP2基因的減弱效應如何影響2型糖尿病的發展。

人體研究表明，患有脂肪肝的人產生並釋放較少的IGFBP2。Schürmann的團隊在早期小鼠實驗中觀察到類似的效果，這表明IGFBP2水準在肝臟疾病之前已經減少。這是由於在IGFBP2 DNA序列的某些位點轉移甲基，這抑製了肝臟中的基因。這些所謂的表觀遺傳變化尤其是由生活方式因素引起的。IGFBP2基因中DNA的這種修飾也先前在具有葡萄糖耐量降低的超重人群的血細胞中檢測到。

從小鼠到人類研究的轉化研究

由Schürmann和Schulze長官的跨學科研究小組利用臨床和實驗室的研究結果來評估EPIC波茨坦研究中的血液樣本和數據。「這項研究是轉化研究如何運作的一個很好的例子：臨床研究結果被採納，在實驗室進行機械分析，最後在一項人群研究中進行了檢驗，」Schürmann說。

研究人員最近的分析表明抑製IGFBP2基因可促進2型糖尿病。此外，科學家團隊觀察到，較瘦的研究參與者和肝臟脂肪含量較低的研究參與者血液中的保護性結合蛋白濃度較高。IGFBP2的較高血漿濃度與隨後幾年發生2型糖尿病的風險較低相關。「我們的研究證實了這一假設，即IGF-1信號通路在人類2型糖尿病的發展中也起著重要作用，」DIfE分子流行病學系研究助理Clemens Wittenbecher博士補充道，該研究的第一作者研究。

3