白癜風細胞學說

白癜風細胞學說

白癜風是一種獲得性皮膚，不常發生頭髮疾病，其特徵是黑素細胞功能下降和色素沉著，大多數人群的估計患病率為0.5-1％。脫色導致不規則的白斑，最初很小，往往逐漸擴大和改變形狀，這個過程是一個慢性變化過程。與其他流行的皮膚病相比，白癜風具有近乎孤立的藥物開發狀態。已經提出了幾種黑素細胞變性機制，包括自身免疫，自體細胞毒性/代謝機制，以及黑素細胞遷移和/或增殖受損。研究還指出遺傳易感性對白癜風的重要作用。由於沒有單獨的這些過程都不足以完全解釋這種疾病的機制，所有建議的機制不是相互排斥的，收斂的理論已經制定結合生物化學，環境和免疫活動，在允許的遺傳環境中。儘管有相當大的努力，也有文獻資料很少在體外主要是由於這樣的事實，從白癜風患者的正常皮膚色素細胞相比的健康成年人的皮膚演示了減少初始接種和增殖能力白癜風表皮黑素細胞的研究

一些研究者已經證明培養的黑素細胞中存在氧化應激，同時對促氧化劑的易感性增。體內氧化應激歸因於白癜風皮膚中H2O2的大量積累，這與過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶活性受損有關。此外，還有幾種全身氧化應激的證據，包括外周血抗氧化模式的改變和氧化性DNA損傷。線粒體複合物的損傷I呼吸鏈和蘋果酸脫氫酶的表達增加表明白癜風線粒體可能是不受控制的ROS產生的位點。

最近，發現核因子E2相關因子2（Nrf2），最關鍵的抗氧化酶系統之一，及其下遊靶基因在白癜風非損傷皮膚活組織檢查中增加，表明需要始終較高的Nrf2依賴性轉錄活性。用於維持無病表皮中的氧化還原穩態。與持續的細胞內氧化應激導致白癜風皮膚負擔的觀點相一致，白癜風患者的病變和非病變表皮均有過度表達p53蛋白。然而，儘管有大量數據支持氧化應激的致病作用，但仍然沒有共識解釋氧化應激驅動的表皮黑色素細胞消失。儘管在一些體外研究中已經報導了對化學氧化劑或UVB的毒性作用的易感性增加，，但沒有令人信服的數據證明白癜風皮膚中細胞毒性或細胞凋亡導致黑素細胞死亡的發生。體內。來自已建立的病變的活組織檢查材料不含或含有很少的黑素細胞，並且難以捕獲丟失的黑素細胞的本質。然而，持續的應激誘導的細胞損傷也可能通過啟動衰老驅動的黑素細胞脫離而干擾白癜風黑素細胞的活力和功能。