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慢性腎臟病患者如何正確飲食

慢性腎臟病(CKD)是當前全球性重大公共衛生問題,造成極大的臨床、社會和心理負擔。營養治療已成為CKD患者管理的不可或缺的一部分。本文就成年CKD患者的營養治療進行系統概述,供大家參考。

蛋白

蛋白質攝入量、類型是否是腎臟疾病發生、發展的危險因素是近一個世紀以來備受爭議的問題。研究表明,蛋白質攝入量長期> 1.5 g/kg(理想體重)/d可導致腎小球高濾過和促炎基因表達——腎臟疾病的危險因素。大量攝入紅肉、肉類加工食品可增加慢性腎臟病風險,而大量攝入堅果、豆類和低脂食物可降低風險。

為什麼蛋白質的攝入量和類型會影響慢性腎臟病的發生和發展呢?動物模型研究顯示,低蛋白飲食可收縮進球小動脈,降低腎小球內壓;而高蛋白飲食可舒張進球小動脈,加大腎小球濾過。隨著時間的推移,腎小球超濾又可損傷殘餘腎小球功能(見圖1)。

目前的證據表明,低蛋白飲食可減輕蛋白尿,而蛋白尿的改善可降低腎小球內壓(見圖1),有益於延緩CKD進展。推薦成年中重度腎臟病(eGFR<45 ml/min/1.73 m2)和蛋白尿(尿蛋白排泄量>0.3 g/d)患者蛋白質攝入量為0.6-0.8 g/kg。

圖1 低蛋白,低鈉飲食對腎臟的影響

腎臟病患者鈉攝入過多可導致全身血壓升高,血容量增加,繼而增加血壓控制難度。而鈉攝入過多對腎臟健康的影響遠非升高血壓一個,還可增加體重,引起腎小球肥大,加重腎損傷。

臨床上,慢性腎臟病患者通常推薦限制鈉鹽攝入量以控制水瀦留、高血壓、心血管疾病。但限制鈉鹽攝入量是否會延緩腎臟病進展目前尚不清楚。慢性腎臟病患者鈉攝入量推薦<4 g/d(<174 mmol/d)。因鈉攝入過少(<1.5 g/d)可導致低鈉血症,增加不良結局風險,不推薦嚴格限制鈉鹽攝入量。

隨著腎臟病的進展,高鉀血症風險增加,而高鉀飲食又與腎臟疾病進展風險增加相關。高鉀血症(> 5.5 mmol/L)患者,尤其是晚期腎臟病患者推薦限制鉀攝入量(<3 g/d或77 mmol/d)。

因腎功能不全患者甲狀旁腺激素和FGF-23水準較高,可促進尿磷排泄,CKD1-3期患者高磷血症較為少見。但甲狀旁腺激素和FGF-23水準升高可導致礦物質和骨代謝異常、左心室肥厚、血管鈣化,導致腎小管間質和血管損傷,加速腎臟疾病進展,因此,即使無明顯高磷血症的患者也應進行限磷。推薦中重度腎臟病患者磷攝入量<800 mg/d (26 mmol/d)。

成年CKD患者飲食推薦攝入量

HBV:高生物學價值;EAA :必需氨基酸;KA:酮酸

蔬菜、膳食纖維

蔬菜攝入過少可引發非揮發性酸(主要來源於動物蛋白和穀物)、鹼(來源於水果和蔬菜)失衡,導致慢性輕度代謝性酸中毒,刺激內皮細胞分泌內皮素1,繼而促進腎臟纖維化、足細胞分解和凋亡。此外酸中毒還可刺激血管緊張素II的分泌,加速腎病進展。

成年CKD患者膳食纖維攝入過少與炎症生物標誌物水準升高相關,可顯著增加死亡風險;增加膳食纖維攝入量有助於加強腸道屏障,減少炎症,延緩腎臟病進展,降低死亡率。


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