作者：周雲騫，心理社工師，心理顧問師，社會工作碩士研究生。
考拉讀書會發起人，每天帶著考拉們讀醫書、學習心理治療，成為精神衛生臨床社會工作師
在前幾天的5篇文章裡，我為各位考拉們介紹了《精神病學》教材中關於抑鬱症和雙相情感障礙的成因、表現、診斷標準、治療方法。還沒有看過的朋友，可以看看之前的文章來複習。因為文章提到了醫學專用有詞，平台推薦量很低。可以理解，平台也是抱著謹慎的態度。不過，我可以放心告訴大家，我的這些文章，都是我從教材中提煉和摘錄的，幾乎沒有我個人的加工。最大程度保障了資訊的可靠性。但是，閱讀這些資訊的「考拉」們，千萬不要對號入座，更不可擅自買葯吃。還是需要在精神科醫生的指導下服藥和做針對性的心理治療。強調一下，是精神科，不是心內科。
這篇文章我們談談焦慮症，焦慮症我們提到的次數沒有抑鬱症那麼多，是因為焦慮症往往和抑鬱症共病。單獨的焦慮症，也是很常見的，治療方法和抑鬱症是不一樣的，所以各位要拿出本子，或者打開印象筆記，把我文章裡提到的重要部分要記錄下來。焦慮症，我也會花3篇的篇幅來寫，第一篇寫成因機制，第二篇寫表現和診斷標準，第三篇寫治療方案。好了，我們開始吧。
一、什麼是焦慮症？
焦慮是人類應激情境下正常和有利的情緒反應。焦慮是否成為病理現象，取決於其胃度、強度、持續時間與功能損害。焦慮症是一種以廣泛和持續性焦慮或反覆發作的驚恐不安為主要特徵，常伴有自主神經紊亂、肌肉緊張與運動性不安等癥狀的神經症。臨床包括廣泛性焦慮（generalized anxiety disorder，GAD)與驚恐障礙（panic disorder， PD)兩種臨床類型。
自弗洛伊德首次提出焦慮性神經症的概念以來，焦慮症曾有許多別稱，如心臟神經官能症、神經循環衰弱、血管運動性神經症等，這是醫學發展的不同階段及不同的角度對焦慮症的理解。隨著有效的抗焦慮藥物問世，以及對焦慮狀態的深人研究，在20世紀80年代初,逐漸形成了廣泛性焦慮和驚恐障礙的診斷和分類體系。1958年，我國精神疾病分類草案將其合併於神經衰弱之內，直到1981年才將其單獨列出。
近來，最新版的《美國精神障礙診斷與統計手冊》第5版(DSM-5)把以焦慮為主要臨床表現的疾病稱之為焦慮障礙，包括廣泛性焦慮症、驚恐障礙、恐懼症、分離焦慮障礙、選擇性緘默症。
二、焦慮症的流行病學
由於診斷標準和調查方法的不同，各國、各地區及不同時代的焦慮症發病率和患病率均不相同。1982年全國12地區的調查顯示，在15~59歲的人口中，焦慮症的時點患病率為0.148%，佔全部神經症病例的6.7%。1993年7地區的調查顯示，焦慮症的時點患病率小於0.134%。最新的一項國內1982—2012年焦慮障礙患病率的匯總分析發現，按國內診斷標準，焦慮障礙的患病率為0. 3%，以時點患病率計，廣泛性焦慮的患病率為0.6%,原恐障礙的 患病率為0.3%。新版的《美國國家共病調查》的數據表明,廣泛性焦慮的終生患病率為5.7%,驚恐發作的終生患病率為4.7%。
廣泛性焦慮症大多起病較早，平均21歲，早發者常與兒童期焦慮、婚姻或性生活紊亂有 關，晚發者多與應激性事件、單身、失業有關。而驚恐障礙的起病年齡呈雙峰分布，15~24歲 為最高峰點發病率年齡段，45~54歲為第二峰點年齡段，65歲以後起病者罕見。兩種臨床類型的女性發病率均高於男性，約為2：1。焦慮症共病率高，有機構調查發現，85%廣泛性焦慮症患者共病另一種精神障礙,83%驚恐障礙患者共病一種或多種精神障礙。
三、焦慮症的病因
（一）、生物學因素
1. 遺傳因素
(1)、家系調查表明焦慮症具有家族聚集性。廣泛性焦慮與驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的患病率遠高於對照組。這種家族聚集性，一方面與遺傳有關，另一方面與環境因素(父母的性格和家庭教養方式等)有關。
(2) 、關於焦慮症的雙生子研究表明同卵雙生子的焦慮障礙同病率遠髙於異卵雙生子。一項對1033對女性雙生子研究證實廣泛性焦慮具有遺傳傾向，但遺傳度僅為30%(驚恐障礙的遺傳度為40%~50%)，另外還認為女性患者中環境因素可能決定了廣泛性焦慮遺傳易感性的表達。
(3) 、分子遺傳學研究：驚恐障礙分子遺傳學研究較多，但無定論。關聯研究及表觀遺傳 學研究多集中在7-氨基丁酸(GABA)能及單胺能神經遞質(包括5-TH,去甲腎上腺素）系統 及相關神經多肽(如膽鍛收縮素CCK)基因。另外，跨膜蛋白（TMEM) 132D基因的內含子3的rsl873727多態性以及阿米洛利敏感陽離子通道1(ACCN1)基因多態性也是驚恐障礙分子遺傳學新的研究熱點。
2、生化因素
驚恐障礙和廣泛性焦慮存在多種神經遞質、細胞因子及其相關受體的異常改變和腦功能的變化，但對於這些異常改變，至今尚不能明確與疾病的因果關係。對焦慮的生物學本質的理解，部分得益於抗焦慮藥物的作用機制。這些作用機制主要涉及三大方面：①7-氨基丁酸(GABA)受體:苯二氮萆受體氯化物通道複合物;②去甲腎上腺素藍斑核團和相關的腦乾核團;③5-羥色胺系統，特別是中縫核及其投射系統。
關於焦慮形成的神經生物學假說主要有：
（1）、乳酸鹽假說：乳酸鹽可引起腦內異常的代謝活動。靜脈注射乳酸鈉、吸入5%~35% 二氧化碳或應用重碳酸鹽可引起驚恐發作。
（2）、5-羥色胺(5-HT)能假說：焦慮的發生可能與5-HT突觸後受體過度反應及5-HT1A 受體的低敏感性有關。主要影響5-HT能神經遞質系統的藥物，對焦慮有較好的療效，而促進5-HT釋放的物質（芬氟拉明）可加劇和誘發焦慮，丁螺環酮主要是通過作用於海馬的5-HT1A受體使5-HT功能下調而產生抗焦慮效應。
（3）、去甲腎上腺素能假說：焦慮症患者存在去甲腎上腺素（NE)能活動的增強現象。藍斑含有整個中樞神經系統50%以上的NE神經元，焦慮狀態時腦脊液中NE的代謝產物 (MHPG)顯著增加；兒茶酚胺(腎上腺素和NE)能誘發焦慮，並能誘發有驚恐發作史病人的驚恐發作。NE水準由藍斑核的胞體及a2受體調節，a2受體拮抗劑如育亨賓能使NE增加而致焦慮，而a2受體激動劑可樂定對焦慮治療有效。
（4）、7-氨基丁酸(GABA)假說：焦慮患者可能是由於苯二氮?受體功能不足或缺乏內源性配體所致。苯二氮?是苯二氮受體激動劑，具有良好的抗焦慮作用，而苯二氮受體的拮抗劑和逆轉激動劑可誘發焦慮。
3、神經解剖
與廣泛性焦慮聯繫最緊密的腦區是邊緣系統。與焦慮相關的大腦環路，稱之為行為抑製系統(BIS)環路，這個環路始於邊緣系統的腦隔膜區和海馬回區域，並延伸到額葉。它會被具有威脅性事件所產生的信號激活，使人產生焦慮、警覺性增髙等反應。German等(1989)基於Klein的現象學模型提出驚恐障礙的神經解剖假說：驚恐發作與腦乾特別是藍斑密切相關；預期焦慮與邊緣葉的功能損害有關；恐懼性迴避與皮層的認知和意識活動有關。近來研究發現,驚恐障礙患者杏仁核體積下降，且杏仁核和海馬、丘腦和腦乾區域糖代謝下降，眶額葉皮質血流下降，與杏仁核抑製有關。
（二）、社會心理學因素
1、應激性事件
應激性事件會觸發產生焦慮的生物和心理易感性，威脅性應激事件尤與焦慮障礙有關。約80%的驚恐障礙患者起病之前常存在一個重要的應激性事件，經歷預料不到的負性事件(如父母早亡、強姦、戰爭）、慢性應激源(家庭、婚姻功能紊亂）、缺乏溫暖和回應以及過度保護與廣泛性焦慮的發病有關。
2、個性特徵
應激性事件可誘發焦慮反應，但反應的強弱程度與個體的個性特徵有關。部分焦慮症患者存在敏感、易緊張、不安全感、過分自責及自卑等焦慮傾向的個性特徵，與這種性格特徵關係密切的焦慮稱為特質性焦慮。此外，膽小羞怯、缺乏自信或軀體情況不佳者,對心理社會應激的應對能力較差，也易發生焦慮。
3、童年被壓抑的心理衝突
精神分析理論認為焦慮源於內在的心理衝突，是童年或少年期被壓抑在潛意識中的衝突在成年後被激活，從而形成焦慮。多項研究表明，早年的負性經歷是其後產生驚恐發作和廣泛性焦慮的原因之一。
4、對環境刺激的條件反射
行為主義理論認為，焦慮是對某些環境刺激的恐懼而形成的一種條件反射，而繼發的行為反應(如迴避行為)是焦慮得以持續的重要原因。
貝克的認知理論認為焦慮是對面臨危險的一種反應，相應的自動思維與認知歪曲是導致患者產生焦慮情緒的重要原因。驚恐障礙患者最常見的認知歪曲是選擇性關注身體上的負性感覺(選擇性負性關注)和災難化思維，在軀體癥狀的參與下，形成惡性循環，最終導致驚恐發作。而廣泛性焦慮患者存在對潛在威脅的敏銳覺知，當面臨事件時，災難化的歪曲認知促發他們的警覺和擔心，伴隨著生理改變而最終焦慮形成。
關於焦慮症的成因，我就寫到這裡，大部分都是摘錄自醫學生《精神病學》的教材，為什麼現在我不自己發揮了，因為涉及到治療，我們必須先嚴後寬，只要讓考拉們了解到問題的實質，再有針對性去做治療。實質是比較嚴謹的，治療是有彈性的，作為一個心理顧問師和心理社工，我應該帶頭幫朋友們讀醫書。因為我的腦子比大家好使，我幫你們提煉一天，勝過你們讀一周。
幫助你們不是我的工作，也不是學業的要求，是我自己興趣所在。我不圖你們錢財，只希望各位能知恩圖報，將來你們康復以後，也能為精神衛生事業貢獻一份愛心，做這份愛的接力。
對了，我開通了微博，我的文章會在微博同步，各位可以在百度裡搜索周雲騫微博就可以關注。有一些細節，涉及到專有名詞，自媒體平台發不了，我會寫在微博裡。明天的文章，我會寫關於焦慮症的表現和診斷標準。
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