糖尿病酮症酸中毒，你想知道的乾貨～

導語 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由於體內胰島素缺乏，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂而出現的以高血糖、高酮血症和代謝型酸中毒與水、電解質平衡失調等一系列改變為主要表現的臨床綜合征，小編今天就和大家分享一下關於「糖尿病酮症酸中毒」～～～

DKA是最常見的一種糖尿病急性併發症。

DKA是1型糖尿病突出的併發症，也多見於2型糖尿病。是臨床上最常見、最重要、經及時合理的治療可逆轉的糖尿病急性代謝併發症。

DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發明胰島素以後降至5—15%；在非專業化的醫療機構仍高達19%，且死亡率隨增齡而增加。

造成死亡的原因：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。

誘發糖尿病酮症酸中毒的原因

1、急性感染：急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的合併症，與糖尿病酮症酸中毒互為因果，形成惡性循環，更增加診治的複雜性。

2、治療不當：如中斷藥物（尤其是胰島素）治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時易誘發糖尿病酮症酸中毒。

3、飲食失控和（或）胃腸道疾病：如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒、嘔吐或腹瀉等均可加重代謝紊亂，而誘發糖尿病酮症酸中毒。

4、其他應激：諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由於應激造成的升糖激素水準的升高，交感神經系統興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發酮症酸中毒。

5、精神因素：嚴重精神創傷、緊張或過度疲勞時。

6、伴有拮抗胰島素的激素分泌過多：如肢端肥大症、皮質醇增多症或誤用大量糖類皮質激素、胰高血糖素等。

7、不明原因：據統計10%～30%的DKA患者可無明顯誘因。

發病機制

臨床表現

癥狀和體征

糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。

消化道癥狀：早期可產生厭食、噁心、嘔吐。後期發生胃擴張時可產生嚴重的嘔吐。部分患者有腹痛。

呼吸系統癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當pH<7.2時可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；當pH<7.0時則發生呼吸中樞抑製。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。

神經系統癥狀：有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡,意識障礙、昏迷。

脫水和休克癥狀：脫水達體重的5%，可出現尿量減少、皮膚乾燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。

實驗室檢查

血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。

血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血症。尿酮陽性。

尿糖：強陽性。

尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。

血鈉：一般<135mmol/L，少數正常，亦可高於正常。

血鉀：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。

血PH：代償期血pH在正常範圍內；失代償期常pH<7.35。碳酸氫鹽降低。

陰離子間隙：正常8-16，DKA時增大，屬陰離子間隙性酸中毒。

公式：陰離子間隙=（鈉+鉀）—（氯+碳酸氫鹽）

血漿滲透壓：正常或輕度升高,亦可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2（鈉+鉀）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）。

外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示失水後血液濃縮。

診斷

診斷標準

對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。

鑒別診斷

與糖尿病有關的急症鑒別

飢餓性酮症：有進食少的病史，雖有酮症酸中毒，但無糖尿病史，血糖不高，尿糖（－）。熱量攝入不足，體內脂肪大量分解所造成。

糖尿病高滲性昏迷：多見於老年糖尿病人病情未經妥善控制而大量失水者。特徵：血糖>33.3mmol/L；血漿滲透壓>350mOsm/L，或有效滲透壓>320mOsm/L；血鈉>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱陽性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經系統徵象，有時伴有腦卒中和冠心，有時和DKA並存，需鑒別。

糖尿病乳酸性酸中毒：常見於糖尿病人並發各種休克、嚴重感染、嚴重缺氧、肝腎功能衰竭時。特徵：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氫鹽降低；乳酸/丙酮酸之比明顯增高≥30。

與其它酮症酸中毒鑒別

酒精性酮症酸中毒：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現胃炎或胰腺炎而發生難治性嘔吐時。血糖不高，尿糖陰性。

治療

治療目的

降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑製脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質平衡失調，恢復受累器官的功能狀態。

治療原則

補液，恢復細胞內、外液容量；

補充胰島素；

補鉀；

糾正酸中毒；

消除誘因，治療併發症。

監測

血糖、血電解質、血氣分析，注意監測尿糖；血、尿酮體及生命體征；

尿酮體轉陰後酌情延長間隔時間；

肝、腎功能，心電圖等相關檢查。

01

補液量：

A.按體重的10%估計DKA時的失水量；

B.根據已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量；

C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：

補液種類

先鹽後糖、先晶後膠

血糖>13.9mmol/L以上：可補生理鹽水，伴低血壓或休克者聯合膠體溶液，注意監測血鈉。血糖<13.9mmol/L時：可過渡到5%葡萄糖或糖鹽，葡萄糖加胰島素有利於減少酮體的產生。

補液速率

先快後慢、見尿補鉀

1000-2000ml/前2h內，4000-6000ml/24h內。

推薦開始500ml/h，共4小時；其後4小時250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速補液的結果是代謝改善更快，且電解質紊亂和酸鹼平衡失調更少。對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢點滴速度。可將補液量的1/3~1/2經口服補充，昏迷者可鼻飼。

02

胰島素治療

胰島素劑型：一律採用短效胰島素。

胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。小劑量胰島素界定範圍：平均4-6u/h為常用有效劑量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l為宜。

給葯途徑：持續靜滴，為目前首選。

03

補鉀

DKA時失鉀嚴重。即使就診時血鉀正常,但此時由於酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1-4小時後發生低鉀。

補鉀時機：如開始血鉀在正常範圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監測，一旦血鉀低於4.0mmol/L立即補鉀。

尿量少於30ml/h不補；見尿補鉀。

血鉀高於5.5mmol/L，不補。

補鉀量：每日可補氯化鉀4-6g，應經常檢測血鉀。待病情好轉，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由於鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。

04

糾正酸中毒

目前明確認為DKA治療時補鹼並非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療後抑製酮體的產生，促進酮體的氧化，且酮體氧化後可產生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。

輕中度DKA→胰島素+葡萄糖輸入多可糾正，僅當血PH≤7.0時用小量碳酸氫鈉。

補鹼指征

血pH<7.1；

CO2CP<5mmol/L或碳酸氫鹽<5mmol/L；

呼吸抑製；

嚴重高血鉀（>6.5mmol/L）；

對點滴無反應的低血壓；

乳酸性酸中毒。

補鹼量

宜少、宜慢

補鹼量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給予5%碳酸氫鈉100-200ml。依據pH及碳酸氫鹽再決定以後的用量。待血pH>7.1-7.2，或碳酸氫鹽>13mmol/L時停止使用。

血滲透壓很高時，應用1.25%碳酸氫鈉等滲溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氫鈉）。

05

消除誘因，治療併發症

低血容量休克

原因：DKA時由於高滲性利尿引起細胞內、外液丟失；使用胰島素治療後，糖及細胞外水將向細胞內轉移，造成細胞外及血管內容量減少，引起血壓下降。一般經補液即可糾正。但當合併嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續存在可考慮使用腎上腺皮質激素和升壓藥物。

肺水腫

DKA治療中可能發生低氧血症或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合症。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發性肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)有關。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發生，一旦發生，死亡率很高。對此類患者應檢測中心靜脈壓指導點滴，點滴過程中應密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。

胰腺炎

DKA時約70%的患者血澱粉酶增高，其中48%為胰腺型澱粉酶。血澱粉酶增高時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由於高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。

急性心梗

心梗可為DKA的併發症，也可促發DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由於神經病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現噁心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應注意心梗的存在。對於頑固、嚴重的DKA應注意除外心梗的可能。

醫源性疾病

低血鉀：隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，可在某種程度上造成低鉀。尤其是胰島素用量>0.1u/kg/h，查鉀應頻繁。

低血糖：DKA治療中，血糖的恢復正常所需時間短於酮體。為糾酮，必須繼續給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發生低血糖。

高氯血症：多見於DKA恢復期，原因：鈉中和酮酸後由尿丟失，而氯的丟失少於鈉；糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導致相對高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細胞內轉移，細胞外的剩餘氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。

腦水腫：可能與迅速糾正高血糖，細胞外滲透壓降低，細胞內相對高滲引起自由水向細胞內轉移有關。也與糾正酸中毒過快，加重腦缺氧有關。糾正DKA時減慢糾正高滲及酸中毒的速度可降低腦水腫的發生。

腎功能不全：如患者經過大量補液或糾正DKA治療已數小時仍無尿應想到腎衰。無尿時應注意除外已有糖尿病植物神經病變者常有的膀胱擴張、尿瀦留。

腦血栓：DKA時失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發生腦血栓。

療效判定標準

治癒標準

癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。

血酮正常，尿酮陰性。

碳酸氫鹽、血pH正常。

血電解質正常。

DKA預防

提高對DKA癥狀的早期識別；

1型糖尿病不能隨意停、減胰島素治療；

2型糖尿病合理用藥，在應激及急性伴發病時密切監測血糖；血、尿酮體等；

糖尿病患者應定期監測。

高滲性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）

又稱高滲高血糖綜合征（HHS），糖尿病高血糖高滲綜合征。多見於老年人，好發年齡50～70歲。約2/3病人發病前無糖尿病病史。病情危重，併發症多，病死率高，達40%。

誘因

感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內高營養、限水、某些藥物、輸糖水等。

發病機制

年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水。

臨床表現

多尿、多飲、但多食不明顯

1.嚴重失水唇舌乾裂、血壓下降、心率加快、少數患者休克，少尿或無尿。

2.神經精神癥狀表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷。

特點

嚴重高血糖,通常≥33.3mmol/L（600mg/dl）；

高血漿滲透壓,≥350mOsm/L；

嚴重脫水:血清鈉≥150mmol/L；

無明顯酮症；

伴有進行性意識障礙。

實驗室檢查

血糖常>33.3mmol/L（600mg/dl）；

血鈉>155mmol/L,也可正常；

血滲透壓>320mmol/L；

血滲透壓=2（Na++K+）+葡萄糖+BUN；

尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性；

BUN、Cr升高。

診斷和鑒別診斷

中老年病人出現以下情況時，要考慮NHDC的可能：

1.進行性意識障礙伴脫水；

2.合併感染、手術等應激時出現多尿；

3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現多尿和意識障礙；

4.無其他原因可解釋的中樞神經系統癥狀和體征；

5.水入量不足，失水或應用利尿劑，脫水治療及透析治療者。

治療

早期診斷，積極搶救

一、補液

治療前已休克，先輸等滲鹽水（不引起溶血）和膠體溶液；如無休克或休克已糾正，血滲透壓>350mmol/L，血鈉>155mmol/L，可輸適量低滲鹽水(0.45%)；補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫；失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補足。

二、胰島素

與DKA相似，0.1u/kg/h，一般來說，本症患者對胰島素較敏感，胰島素用量較小。劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。

三、補鉀要更及時，一般不補鹼。

四、治療誘因及併發症

控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預防肺部感染、尿路感染。

五、昏迷病人的護理及各種對症治療。

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