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血糖不高了,為啥酮體一直陽性?| 臨床「胰」線

作者:王建華 山東省濟南醫院糖尿病診療中心

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圖 | Pixabay

病例一

前幾日,筆者去一家醫院會診。患者,男,52歲,既往有2型糖尿病史,本次因口渴、多飲、多尿加重半月伴嘔吐、腹瀉3天,門診以「糖尿病酮症酸中毒」收住院。入院後,通過大量補液,靜滴胰島素,補鉀,消炎等治療,患者病情好轉,血糖穩定在10mmol/L左右,但尿酮體始終(++)。經過了解得知,患者近期因為胃腸炎進食一直不好,而自入院以來患者點滴都是用的鹽水,造成患者每天能量攝入嚴重不足。通過調整治療方案,把鹽水改為葡萄糖液,並按一定比例加入胰島素,同時,鼓勵患者增加進食量。兩天后,患者尿酮體轉陰。

糖尿病酮症酸中毒究竟是個什麼鬼?

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者在某些誘因的作用下,由於體內胰島素嚴重不足以及升糖激素(胰高血糖素、腎上腺素、皮質醇等)升高所導致的以「高血糖、高血酮和代謝性酸中毒」為主要改變的一組臨床綜合征,它是糖尿病最常見的急性併發症之一,一旦延誤診治,往往會危及生命。

糖尿病酮症酸中毒的誘因主要有:(1)急性感染:如呼吸道感染、尿路感染、急性胃腸炎等。(2)胰島素減量不當或停用。(3)飲食不當:如暴飲暴食、過度飢餓、大量飲用甜品、酗酒等。(4)應激因素:如急性心梗、腦卒中、手術、創傷、妊娠與分娩、精神刺激等。(5)運動過度:特別是胰島素嚴重缺乏的1型糖尿病患者,激烈運動可誘發酮症酸中毒。

一般說來,1型糖尿病的酮症多與胰島素減量不當或停用有關;而2型糖尿病的酮症則常常與感染、應激以及嘔吐腹瀉引起的脫水有關。

酮體是如何生成的?

正常情況下,機體代謝所需要的能量主要來自於葡萄糖。糖尿病患者(尤其是1型患者)由於體內胰島素嚴重缺乏,導致糖代謝紊亂,機體組織細胞對葡萄糖的攝取和利用能力下降。這時機體只好去動用脂肪,通過分解脂肪來提供能量。脂肪分解會產生大量的酸性代謝產物,如乙醯乙酸、β-羥丁酸和丙酮等(我們將三者統稱為「酮體」),由於酮體既不能被有效利用,也難以完全排出體外,於是在血液中大量積聚,使得血中酮體水準升高。當酮體只是輕度增加時,機體通過自身的緩沖調節,得以維持血液酸鹼度正常,臨床謂之「單純性酮症」;若酮體進一步積聚增多,超出了機體的緩沖調節能力,血PH值低於正常(<7.35),就會出現「酮症酸中毒」。

酮體陽性的原因及處理

歸納起來,導致糖尿病患者酮體遲遲消不掉的原因主要有以下幾點。

(1)胰島素用量不足搶救糖尿病酮症酸中毒,目前一般採取小劑量胰島素持續靜滴的治療方案,胰島素的用量是0.1U/Kg.h,但在實際應用中,許多患者由於存在明顯的胰島素抵抗,因此,常規用量有時難以有效控制血糖。因此,臨床上對胰島素的使用不能完全拘泥於常規推薦量。我們通常要求酮症酸中毒患者平均每小時血糖下降3~5mmol/L,如果達不到上述要求,就應適當上調胰島素用量。

另外,當患者血糖控制平穩以後,胰島素即可由靜脈點滴轉為常規皮下注射。由於靜滴胰島素的半衰期很短(大約2~4min),因此,應在停止靜滴胰島素之前1~2h,預先皮下注射短效胰島素,以避免中間銜接過程中,出現胰島素作用的「空窗期」而導致酮症複發。

(2)補液量不足酮症酸中毒患者往往有中至重度脫水,導致血容量不足、外周循環不良、組織缺氧、胰島素作用下降。儘快地給患者充分補液,不僅可以補充血容量、改善循環,還可以起到稀釋血酮、促進酮體經腎排泄的作用,這也是糾正酮症不可忽略的關鍵措施。

(3)液體切換不當在DKA治療初期,患者血糖較高,故靜脈補液選用生理鹽水。當患者病情好轉、血糖降至13.9 mmol/L(250 mg/dL)左右時,細胞內的合成代謝開始逐漸恢復,這時應當及時補充葡萄糖液(或糖鹽水),以利於消除酮症。有些基層醫生由於擔心輸葡萄糖導致血糖升高,自始至終都給患者輸生理鹽水,導致患者能量來源不足,脂肪分解繼續,酮體生成不止。而適時補充葡萄糖,可以減少脂肪分解,進而減少酮體生成。在輸注葡萄糖液時,可按葡萄糖(g):胰島素(U)為2~4:1的比例在葡萄糖液中加入胰島素,使血糖維持在10mmol/L左右,直至酮體消失。對於不能進食的糖尿病患者,為了避免飢餓性酮症,每日必須至少補充 150~200克葡萄糖。

(4)未解除誘因各種感染(如呼吸道、泌尿道、皮膚感染等),發熱、飲食失調、嘔吐、腹瀉等均可誘發糖尿病酮症酸中毒。臨床上許多患者酮症持續存在或反反覆復,往往與上述誘因有關,因此,一定要注意積極控制。

相信看了上面的原因分析,大家對酮症的處理有了更深入的了解,早期補液之後,當血糖降低到13.9mmol/L時應該及時切換液體,從生理鹽水換為葡萄糖液體,同時按照比例給予胰島素,有助於促進酮體消失。此外,各種引發酮症的誘因要及時處理,同時積極預防,避免再次出現酮症。


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