德國科學家：人類有望逆轉衰老

每個細胞和機體遲早都會衰老，但為什麼會這樣呢？科學家們首次發現了一種蛋白質，它代表了衰老過程中的一個中心轉折點，它控制著一個人的壽命。這為開發針對年齡相關性疾病的治療方法提供了新的可能性。

位於海德堡的德國癌症研究中心的科學家們首次發現了一種控制衰老的關鍵蛋白質，氧化應激會導致細胞和整個生物體老化，如果活性氧物質積累，就會對DNA造成損害，也會對細胞中的蛋白質分子和脂類產生變化。細胞最終失去功能並死亡。隨著時間的推移，組織會受損，身體也會老化。德國癌症研究中心的研究人員表示：「自20世紀50年代以來，氧化應激理論或活性氧的積累就已經存在。然而，到目前為止，這個過程的細節還不清楚。」

事實上，活性氧不僅會損害身體。例如，它們是免疫系統T細胞變得活躍所必需的。研究人員發現了一種關鍵的調節因子，它負責將敏感平衡從重要的活性氧分子轉變為有害的數量，從而加速老化過程：一種叫做TXNIP的蛋白質分子。人體處理有害活性氧的一種方式是通過硫氧黃素-1 (TRX-1)酶進行轉化。TRX-1已被證明在保護DNA免受氧化應激和延緩衰老過程中發揮了作用。其拮抗劑TXNIP可抑製硫氧黃素-1，從而確保活性氧分子的保留。

研究人員現在想知道隨著年齡的增長，體內是否會形成更多的TXNIP，從而破壞抗氧化應激的保護機制。為此，他們首先比較了55歲以上的志願者血液中的T細胞和年齡在20到25歲之間的年輕獻血者的T細胞。事實上，原來的實驗對象的細胞會產生更多的TXNIP。科學家也在其他人類細胞和組織類型中觀察到了類似的發現。

研究人員還發現隨著年齡的增長，果蠅體內會產生更多的TXNIP物質。為了測試TXNIP是否真的對衰老負責，他們培育出的果蠅比它們的近親更能產生TXNIP，而TXNIP的合成大大減少。

研究人員表示：「分泌更多TXNIP的果蠅平均壽命要短得多，而分泌較少TXNIP的果蠅平均壽命更長。TRX-1及其對手TXNIP在進化過程中高度保守，它們在蒼蠅和人類之間幾乎沒有區別。因此，可以假定這兩種蛋白質在蒼蠅和人身上具有相似的功能。如果隨著年齡的增長產生更多的TXNIP，這就意味著TRX的保護功能逐漸被切斷。這會導致更多的氧化應激，破壞細胞和組織，最終導致它們死亡。

「科學家們已經發現了數百個與衰老過程相關的基因，但它足以關掉TXNIP家族來延緩衰老。同樣，如果我們讓細胞產生TXNIP，衰老也會加速。這使它成為一個有趣的候選者來乾預未來的衰老過程。眾所周知，由衰老引發的健康問題是困擾科學和醫學界的最大難題，如果我們可以找到新的突破口，相信一定可以最大限度的預防疾病，減輕由疾病帶來的痛苦。」

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