蕁麻疹最快的治療方法是什麼?對於多數人來講，得了蕁麻疹後怎樣治療好的問題，是需要大家從多個方面出發考慮才能做出決定的，通常情況下，臨床上對於蕁麻疹的治療措施採取，主要是根據患者的皮損情況治療，而不進行全方位體質的治療。
洛陽工作的李林記得從讀大學就已經有蕁麻疹的跡象了，那個時候不嚴重，只是腿部和脖子偶爾起瘙癢性的紅疙瘩，總是被抓的一道一道的劃痕，不到一天的時間就會消下去，以為是普通過敏就沒有在意，可是時間長了以後，從一個月發一次到一個星期發一次，已經到了巨癢難忍的地步，實在是沒有辦法忍受了，去醫院檢查，醫生說是急性蕁麻疹，給我開了息斯敏，氯雷他定這些，讓平時多注意，蕁麻疹慢慢的就會好起來的！可以現在 就沒有停過葯。一停葯就複發，現在已經變成了慢性蕁麻疹。
一、蕁麻疹與自身免疫有直接聯繫 治療蕁麻疹應從免疫重建入手
多數蕁麻疹是由過敏性機理引起的。食物中的過敏原(多屬於異種蛋白質)刺激人體，使人體產生特異抗體IgE(免疫球蛋白E)，這種IgE抗體附著在體內的肥大細胞上或嗜鹼性白細胞上，當再吃這種食物時，IgE抗體就和食物中的過敏原相結合，從而使肥大細胞和嗜鹼性白細胞釋放組織胺。組織胺又作用於血管，使之擴張和通透性增加，因而大量蛋白質和液體外滲到皮膚組織中，於是產生蕁麻疹。
二、抗IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學
目前，慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物後風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和循環中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可通過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。
有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體記憶體在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報導了抗IgE抗體和抗白三烯製劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。
三、蕁麻疹的治療新思路
臨床治療蕁麻疹的常用藥物是抗組胺葯：
第1代如撲爾敏等可有效減輕癥狀和皮損數目，但有嗜睡和抗膽鹼等不良反應；
第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用弱，是目前臨床一線藥物，但大家會發現，抗組胺藥物對蕁麻疹起效很快，可是吃上藥就能控制，不吃藥依然會起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，藥物治療斷斷續續，依然是無法擺脫蕁麻疹困擾，近幾年通過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導型過敏的研究，人們已開始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹，異位性皮炎（濕疹）、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫自限療法。
益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的欣敏康益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此欣敏康益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而藥物只能就癥狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹複發率。
四、蕁麻疹小貼士
奉勸大家千萬不要再去打激素了，到時候錢沒少花，還受罪！最好還能夠進行一定的飲食的調節。多吃含有豐富維他命的新鮮蔬果或是服用維他命C與B群，或是B群中的B6。多吃鹼性食物如：葡萄、綠茶、海帶、蕃茄、芝麻、黃瓜、胡蘿蔔、香蕉、蘋果、橘子、蘿蔔、綠豆、意仁等。第四，勞逸結合愉快生活：注意休息，勿疲累，適度運動，由於神經系統-免疫系統- 內分泌系統三者有著共同的傳導通路，因此精神狀態嚴重影響該病的發病及治療，治療過程中要參加一些娛樂活動
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