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蕁麻疹分類

兒童蕁麻疹從發病機理分類，可分為 IgE 抗體介導型、IgG 抗體介導型、肥大細胞敏感型三種。

一、IgE 抗體介導型

1、完全抗原：

過敏原通過受損（不完整）的皮膚或粘膜進入人體，被免疫系統識別，引起免疫應答，由 B淋巴細胞產生相應的 IgE 抗體。

IgE 抗體與肥大細胞結合，形成致敏性肥大細胞，當致敏性肥大細胞再次與此抗原接觸的時候，就引發致敏性肥大細胞脫顆粒，釋放組胺，引發蕁麻疹的出現。

由完全抗原導致的蕁麻疹的發病路線圖：

2、半抗原：

半抗原（大多數多糖及所有的脂類小分子物質）除了可通過不完整的皮膚或粘膜進入人體外，也可在皮膚和粘膜完整的情況下通過滲透， 吸收等方式進入體內，然後與人體內的蛋白質進行結合，形成完全抗原。

然後被免疫系統識別，引起免疫應答，產生相應的 IgE 抗體，IgE 抗體與肥大細胞結合，形成致敏性肥大細胞，當致敏性肥大細胞再次與此抗原接觸的時候，就引發致敏性肥大細胞脫顆粒，釋放組胺，引發蕁麻疹的出現。

由半抗原導致的兒童蕁麻疹的發病路線圖：

二、IGG抗體介導型

1、完全抗原：

過敏原通過不完整的皮膚或粘膜進入人體，被免疫系統識別，引起免疫應答，由 B 淋巴細胞產生相應的 IgG 抗體，IgG 抗體與肥大細胞結合，激活肥大細胞，引發肥大細胞脫顆粒，釋放組胺，引發蕁麻疹的出現。

發病路線圖：

2、半抗原：

半抗原（大多數多糖及所有的脂類小分子物質）除了可通過不完整的皮膚或粘膜進入人體外，也可在皮膚和粘膜完整的情況下通過滲透， 吸收等方式進入體內，然後與人體內的蛋白質進行結合，形成完全抗原。

然後被免疫系統識別，引起免疫應答，產生相應的 IgE 抗體，IgE 抗體與肥大細胞結合，形成致敏性肥大細胞，當致敏性肥大細胞再次與此抗原接觸的時候，就引發致敏性肥大細胞脫顆粒，釋放組胺，引發蕁麻疹的出現。

由半抗原導致的兒童蕁麻疹的發病路線圖：

第二類：

抗原性物質通過皮膚或腸道進入人體，引發人體免疫應答，產生 IgG 抗體（伴隨多種炎症因子和炎性細胞的產生），IgG 抗體與其抗原性物質結合，形成抗原―抗體複合物。

其複合物隨著血液循環，沉積在皮膚下的微細血管基底膜或細胞間質之中，人體為了清除其沉積的複合物，進而引發了免疫反應，導致肥大細胞、嗜鹼性粒細胞活化，中性粒細胞富集等，並釋放多種炎性介質，進而出現了蕁麻疹癥狀。

發病路線圖：

三、肥大細胞敏感型

由多種因素導致肥大細胞穩定變差、通透性增加致使肥大細胞容易脫顆粒，釋放組胺，進而引發蕁麻疹。

導致肥大細胞穩定性變差的因素：

1、營養物質缺乏

如：當鈣鎂缺乏的時候，肥大細胞的興奮性就會增加；

當不飽和脂肪酸缺乏的時候肥大細胞膜活性就會降低；

當維生素 C 缺乏的時候，肥大細胞內組胺脫羧酶的活性就會增加。

2、體內有害物質多

① 體內自由基過多就會導致肥大細胞被損傷，致使肥大細胞穩定性下降；

② 體內的炎症因子過多也會刺激和損傷肥大細胞，導致肥大細胞敏感性增加；

③ 神經系統失衡而釋放的過多的神經遞質（乙醯膽鹼），也會刺激肥大細胞，導致肥大細胞脫顆粒，釋放組胺。

肥大細胞興奮型兒童蕁麻疹的發病路線圖：

以上是兒童蕁麻疹的分類及相應的發病因素，以及每一種不同類型的蕁麻疹相對應的發病路線圖。由此我們明了為什麼蕁麻疹「治不好」，其實不是治不好，是我們要分析類型，個性化的康復治療就一定有效。

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