科學家發現纖維化發展的機制

特發性肺纖維化（IPF）是一種不可治癒的肺病，其治療選擇有限。研究表明，信號分子WNT5A在致病過程中起關鍵作用。現在，HelmholtzZentrumMünchen的一組科學家與丹佛大學的同事合作，朝著揭示導致纖維化發展的機制邁出了一步：IPF與細胞外囊泡的增加有關，細胞外囊泡將WNT5A信號傳遞給細胞。肺部。該研究發表在美國呼吸與危重症醫學雜誌上，提出了另一種藥理學生物標誌物和可能的治療方法。

肺纖維化與肺中結締組織的形成增加有關，導致功能性肺組織的瘢痕形成（纖維化）。這導致極細肺泡的內表面和肺的延展性的減少，這反過來又阻礙了氧的攝入和二氧化碳的釋放。結果是肺功能受損。IPF是一種特別具有侵襲性的疾病形式，不能歸因於特定原因。癥狀迅速惡化。現有藥物可以減緩疾病的進展，但無法永久停止。

因此，研究繼續集中於闡明與IPF相關的病理組織變化的潛在機制。目前在HelmholtzZentrumMünchen的肺部修復和再生（LRR）和肺部生物學和疾病研究所（ILBD）已經深入研究了幾年的一種方法旨在影響所謂的WNT信號傳導途徑。已知信號分子WNT5A負責刺激肺中結締組織細胞的增殖。

囊泡運輸瘢痕形成的信號

由MelanieK?nigshoff博士長官的LRR研究小組發現，細胞外囊泡很可能也與IPF有關。「簡而言之，細胞外囊泡是由細胞釋放的微小袋，可以含有大量的信使物質，如蛋白質和核酸，」該研究的作者之一Mareike Lehmann博士說。「它們是細胞和器官之間交流的重要手段，有助於確保物質到達全新的位置。」

直到最近，尚不清楚細胞外囊泡是否以及如何與IPF有關。「我們能夠在研究中證明，IPF患者細胞外囊泡水準增加，然後作為WNT5A的攜帶者，」主要作者Aina Martin-Medina解釋說。「我們還能夠在實驗模型中證實這些結果。」 此外，作者在培養皿實驗中表明，減少囊泡數量可減少組織瘢痕形成。

在進一步的臨床前研究中，研究人員現在想要研究細胞外囊泡作為藥理學生物標誌物的適用性，以及可能的治療靶點。

TAG: |